Воспаление сетчатки (retinitis)

Самостоятельные первичные воспаления сетчатой оболочки у животных наблюдаются редко. Различные изменения сетчатки, которые считаются характерными для ретинита, относятся к дегенеративным процессам, а не к воспалительным. В сетчатке преобладают вторичные воспалительные процессы, переходящие с сосудистой оболочки или соска зрительного нерва, поэтому чаще приходится иметь дело не с ретинитом в чистом виде, а с хориоретинитом. Это объясняется тесной анатомической связью этих двух оболочек.

Этиология. Ретинит может развиться в результате травм, при переходе воспалительного процесса с соседних тканей, главным образом с сосудистого тракта или со зрительного нерва. Ретинит у животных может возникнуть при контагиозной плевропневмонии лошадей, петехиальной горячке, чуме собак, болезнях обмена веществ и крови (лейкемия, пиемия, сахарное мочеиспускание), при интоксикациях и метастазах. У крупного рогатого скота он, как правило, наблюдается при инфекционном иридоциклохориоидите. У лошадей ретинит наблюдают при периодическом воспалении глаз.

Клинические признаки. Воспаление сетчатки характеризуется диффузным отеком. В слоях нервных волокон образуется фибринозный экссудат в виде нежной сетки или нитей, частично входящих в стекловидное тело и отлагающихся за сетчаткой, располагаясь между нею и сосудистой оболочкой. Большое скопление экссудата может оттеснить сетчатку к центру стекловидного тела. Эмболия и тромбоз сосудов приводят к застою крови и развитию мелкоклеточной инфильтрации сетчатки, а в связи с изменениями стенки сосудов к геморрагиям. В результате воспалительного процесса наступают склероз основных слоев сетчатки, атрофия палочек и колбочек и дегенерация пигментного эпителия. Отдельные участки депигментируются, и, наоборот, в других местах происходит скопление пигмента. Функция сетчатки воспринимать световые раздражения понижается и в конце концов утрачивается полностью.

В начале болезни появляются светобоязнь, сужение зрачка, иногда гиперемия конъюнктивы. Наступает частичная или полная потеря зрения.

Диагноз. Его можно поставить лишь на основании офтальмоскопического исследования дна глаза. На первый план выступают явления воспаления, экссудации и пролиферации в сетчатке, к которым позже присоединяются процессы дегенерации. Острые воспаления сопровождаются образованием очаговых или диффузных инфильтратов, отмечаются отек сетчатки, местами пропитывание фибринозным экссудатом, излившейся кровью. Дно глаза принимает мутный оттенок, a tapetum nigrum — сероватый или грязно-желтый цвет. Tapetum lucidum теряет свой блеск, синие и зеленоватые точки исчезают, и цвет ее становится однородным.

В начале болезни сосуды расширены и извилисты, а в дальнейшем, под давлением экссудата, они сжимаются, облитерируются и становятся невидимыми. Сосок зрительного нерва может увеличиваться и приобретает более красный цвет; при этом контуры его делаются расплывчатыми, а с началом атрофии он бледнеет. Кроме этого, на сетчатке появляются беловатые, желтоватые или желто-розовые, плохо очерченные бляшки. Будучи поверхностными, они иногда покрывают сосуды сетчатки, чем отличаются от бляшек при хориоидите. Образование бляшек — результат экссудации, жирового перерождения и цирроза сетчатки.

Из общих симптомов наблюдают сужение зрачка при острых ретинитах и сильное расширение при хронических.

Прогноз. Чаще он неблагоприятный. Лечению поддаются острые ретиниты при незначительных морфологических изменениях в сетчатке и соске зрительного нерва.

Лечение. Животным предоставляют покой и затемненное помещение. Проводят специфическое, общее и местное лечение болезней, явившихся причиной или следствием ретинита. Местно в начале заболевания применяют согревающие компрессы, теплые повязки. Рекомендуют кровопускание и легкие слабительные средства. Для рассасывания экссудата внутрь назначают салициловые, йодистые препараты и протеолитические ферменты. Для ограничения экссудации внутривенно вводят 10%-ный раствор хлорида кальция с гексаметилентетрамином. Инъекции повторяют в течение 3—5 дней. В начальной стадии болезни рекомендуют внутривенные новокаиновые блокады, блокаду подблокового нерва по Н. В. Садовскому, подглазничного нерва по П. П. Гатину, зрительного нерва по В. Н. Авророву. Используют тканевую терапию по В. П. Филатову. При отеке сетчатки применяют кальций-ионофорез, ультразвук. Кальций оказался, как и при введении в вену, энергичным дегидратизатором путем ионного воздействия на клеточные коллоиды сетчатки и, вероятно, путем раздражения интрарецепторов кровеносных сосудов. При дегенеративных изменениях в сетчатке лечение бесполезно.

ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ ПРЕЛОМЛЯЮЩИХ СРЕД ГЛАЗА