2020-06-08
953
Закон изолированного проведения возбуждения: существует ряд особенностей распространения возбуждения в периферических, мякотных и безмякотных нервных волокнах. В периферических нервных волокнах возбуждение передается только вдоль нервного волокна, но не передается на соседние, которые находятся в одном и том же нервном стволе. В мякотных нервных волокнах роль изолятора выполняет миелиновая оболочка. За счет миелина увеличивается удельное сопротивление и происходит уменьшение электрической емкости оболочки. В безмякотных нервных волокнах возбуждение передается изолированно. Это объясняется тем, что сопротивление жидкости, которая заполняет межклеточные щели, значительно ниже сопротивления мембраны нервных волокон. Поэтому ток, возникающий между деполяризованным участком и неполяризованным, проходит по межклеточным щелям и не заходит при этом в соседние нервные волокна.
Физиологические свойства и функции поперечно-полосатых мышечных клеток.
Поперечно-полосатая мускулатура составляет основу скелетной мускулатуры. Она обладает двумя важнейшими функциями:
|
|
|
1 .Функция движения.
2 .Функция поддержания позы (позно-тоническая функция).
Поперечно-полосатая мускулатура обладает тремя главными физиологическими свойствами, а именно - возбудимостью, проводимостью и сократимостью.
Возбудимость скелетных мышц ниже, чем у нервов, и больше (выше), чем у клеток паренхиматозных органов. Возбудимость скелетных мышц значительно выше, чем у гладкой мускулатуры.
Проводимость. Скорость проведения возбуждения в мышцах, ниже, чем в нервах и больше, чем у паренхиматозных тканей. У скелетных мышц проводимость больше, чем у гладких.
Сократимость - это способность мышцы уменьшать свою длину или/и увеличивать свое напряжение. Сокращение - это процесс. Процесс сокращения может выражаться в изменении длины (укорочение мышцы), изменении напряжения мышцы, в изменении того и другого показателя.
Механизм сокращения поперечно-полосатых мышечных клеток.
Хаксли и Хэнсон разработали теорию скольжения нитей. Согласно этой теории, мышца укорачивается в результате движения тонких актиновых нитей в промежутки между миозиновыми. Это приводит к укорочению каждого саркомера, образующего миофибриллы. Скольжение же нитей обусловлено тем, что при переходе в активное состояние головки отростков миозина связываются с центрами актиновых нитей и вызывают их движение относительно себя (гребковые движения). Но это последний этап всего сократительного механизма.
Сокращение начинается с того, что в области концевой пластинки двигательного нерва возникает ПД. Он с большой скоростью распространяется по сарколемме и переходит с неѐ по, системе поперечных трубочек СР, на продольные трубочки и цистерны. Возникает деполяризация мембраны цистерн и из них в саркоплазму высвобождаются ионы кальция. На нитях актина расположены молекулы еще двух белков – тропонина и тропомиозина. При низкой (менее 10-8 моль) концентрации кальция, т.е. в состоянии покоя, тропомиозин блокирует присоединение мостиков миозина к нитям актина. Когда ионы кальция начинают выходить из СР, молекула тропонина изменяет свою форму таким образом, что освобождает активные центры актина от тропомиозина. К этим центрам присоединяются головки миозина и начинается скольжение за счет ритмического прикрепления и разъединения поперечных мостиков с нитями актина. При этом головки ритмически продвигаются по нитям актина к Z-мембранам. Для полного сокращения мышцы необходимо 50 таких циклов.
|
|
|
Передача сигнала от возбужденной мембраны к миофибриллам называется электромеханическим сопряжением. Когда генерация ПД прекращается и мембранный потенциал возвращается к исходному уровню, начинает работать Са-насос (фермент Са-АТФаза). Ионы кальция вновь закачиваются в цистерны саркоплазматического ретикулума и их концентрация падает ниже 10-8 моль. Молекулы тропонина приобретают исходную форму и тропомиозин вновь начинает блокировать активные центры актина. Головки миозина отсоединяются от них, и мышца за счет эластичности приходит в исходное расслабленное состояние.
