Диагностика коматозных состояний

При постановке диагноза кома, невролог решает одновременно 2 задачи: 1) выяснение причины, приведшей к коматозному состоянию; 2) непосредственная диагностика комы и ее дифференциация от других похожих состояний.

Выяснить причины впадения больного в кому помогает опрос родственников пациента или случайных свидетелей. При этом уточняется, были ли у больного предшествующие жалобы, хронические заболевания сердца, сосудов, эндокринных органов. Свидетели расспрашиваются о том, пользовался ли пациент лекарствами, были ли найдены рядом с ним пустые блистеры или баночки из-под препаратов. Важное значение имеет скорость развития симптомов и возраст больного. Кома, возникшая у молодых на фоне полного здоровья, чаще всего указывает на отравление наркотическими средствами, снотворными. А у пожилых больных с сопутствующими заболеваниями сердца и сосудов велика вероятность развития комы на фоне инсульта или инфаркта. Осмотр помогает установить предполагаемую причину возникновения комы. Уровень артериального давления, частоты пульса, дыхательных движений, характерные кровоподтеки, запах изо рта, следы уколов, температура тела – вот те признаки, которые помогают врачу уставить верный диагноз. Особое внимание следует обращать на положение больного. Запрокинутая голова с повышенным тонусом мышц шеи говорит о раздражении оболочек головного мозга, которая возникает при кровоизлияниях, менингитах. Судороги всего тела или отдельных мышц могут проявляться, если причиной комы явился эпилептический статус, эклампсия (у беременных женщин). Вялый паралич конечностей свидетельствует об инсульте головного мозга, а полное отсутствие рефлексов – о глубоком повреждении большой поверхности коры и спинного мозга. Самым важным в дифференциальной диагностике комы от других состояний нарушения сознания является исследование способности больного открывать глаза на звуковое и болевое раздражение. Если реакция на звук и боль проявляется в виде произвольного открытия глаз, то это не кома. Если пациент несмотря на все усилия врачей глаза не открывает, то состояние рассматривается как коматозное. Тщательному изучению подвергается реакция зрачков на свет. Ее особенности не только помогают установить предполагаемое месторасположение очага повреждения в головном мозге, но и косвенно указывают на причину возникновения коматозного состояния. Кроме того, зрачковый рефлекс служит достоверным прогностическим признаком. Узкие зрачки (зрачки-точки), не реагирующие на свет, характерны для отравления алкоголем и наркотическими веществами. Разный диаметр зрачков на левом и правом глазе говорит о нарастании внутричерепного давления. Широкие зрачки – признак поражения среднего мозга. Расширение диаметра зрачков обоих глаз в совокупности с полным отсутствием их реакции на свет характерно для запредельной комы и является крайне неблагоприятным признаком, свидетельствующим о скорой смерти мозга. Современные технологии в медицине сделали инструментальную диагностику причин коматозного состояния одной из самых первых процедур при поступлении любого больного с нарушением сознания. Выполнение компьютерной томографии (КТ головного мозга) или МРТ (магнитно-резонансной томографии) позволяет определить структурные изменения в головном мозге, наличие объемных образований, признаки повышения внутричерепного давления. На основании снимков принимается решение о методах лечения: консервативном или срочной операции.

При отсутствии возможности выполнить КТ или МРТ больному должны быть проведены рентгенография черепа и позвоночного столба в нескольких проекциях. Подтвердить или опровергнуть метаболический (сбой в обмене веществ) характер коматозного состояния помогает биохимический анализ крови. В срочном порядке проводится определение уровня глюкозы, мочевины, аммиака крови. А также определяется соотношение газов крови и основных электролитов (ионов калия, натрия, хлора). Если результаты КТ и МРТ указывают на то, что со стороны ЦНС нет причин, способных ввести больного в кому, выполняется исследование крови на гормоны (инсулин, гормоны надпочечников, щитовидной железы), токсические вещества (наркотики, снотворные, антидепрессанты), бактериальный посев крови. Важнейшим исследованием, которое помогает дифференцировать виды ком, является электроэнцефалография (ЭЭГ). При ее проведении производится регистрация электрических потенциалов мозга, оценка которых позволяет отличить коматозное состояние, вызванное опухолью мозга, кровоизлиянием, либо отравлением.

Алгоритм оказания неотложной помощи при коматозных состояниях:

Оказание помощи больному при любой коме начинают с проведения базовых мероприятий:

• восстановление проходимости верхних дыхательных путей (ВДП);
• оценка самостоятельного дыхания и восстановление адекватной вентиляции легких;
• предупреждение повреждения спинного мозга в шейном отделе;
• оценка гемодинамики и ее стабилизация;
• обеспечение надежного венозного доступа;
• купирование судорожного синдрома;
• купирование рвоты;
• нормализация температуры тела.

Алкогольная кома

Всем больным:

• восстановление проходимости ВДП: эвакуация слизи и/или рвотных масс из полости рта, при гиперсаливации и бронхорее — атропин 0,1% 0,5 мл в/в;
• оксигенотерапия (кислород 40-60 об%);
• профилактика рвоты и регургитации (придание пациенту устойчивого бокового положения, прием Селлика, метоклопрамид (церукал) 0,5% 2—4 мл или ондансетрон (зофран) 0,2% 4 мл в/в;
• обеспечить надежный венозный доступ;
• согревание больного (при необходимости);
• катетеризация мочевого пузыря (при острой задержке мочи).

При поверхностной коме:

• зондовое промывание желудка (в устойчивом боковом положении!) теплой водой до чистых промывных вод общим объемом 10—12 л (максимально раннее зондовое промывание желудка — наиболее эффективный метод лечения!);
• дезинтоксикационная терапия: декстран 40 (реополиглюкин) 400 мл или реамберин 1,5% 400 мл и/или полиионные растворы (раствор Рингера или его модификации) и глюкоза 5% в/в в общем объеме не менее 1000 мл;
• метаболическая терапия: тиамина хлорид (вит. В1) 5% 2 мл в/в, налоксон 0,04% 1 мл в/в, натрия тиосульфат 30% 10 мл в/в, цитофлавин 10 мл в/в;
• при гипогликемии — глюкоза 40% 60 мл (после предварительного введения вит. В1 5% 2 мл).

При глубокой и запредельной коме:

• восстановление проходимости ВДП (применяют трубку «Combitube» или ларингеальную маску), при угрозе остановки дыхания — ВВЛ, при апноэ — ИВЛ;
• зондовое промывание желудка (после интубации трахеи);
• дезинтоксикационная и метаболическая терапия, как при поверхностной коме;
• коррекция гемодинамики: при коллапсе мезатон 1% 1мл в составе инфузионных растворов, для купирования нарушений ритма сердца — калия-магния аспарагинат 250 мл в/в медленно.

При восстановлении сознания до умеренного оглушения, при исключении других причин развития комы оставить больного дома под наблюдение родственников, если больной живёт один – актив через 2 часа.

При глубокой и запредельной коме — все больные подлежат госпитализации.

При поверхностной коме:

• больные из общественных мест, которые после оказания помощи не могут самостоятельно передвигаться подлежат госпитализации;
• больные из общественных мест, которые после оказания помощи могут самостоятельно передвигаться — передаются сотрудникам полиции;
• больные находящиеся дома, у которых после оказания помощи сознание сохраняется на уровне глубокого оглушения, сопора или комы подлежат доставке в стационар.

При отказе — актив в ЛПУ.

 

Гипергликемическая кетоацидотическая кома

1. Восстановление проходимости ВДП, эвакуация слизи и/или рвотных масс из полости рта.

2. Оксигенотерапия (кислород 40—60 об%).

3. Обеспечить надежный венозный доступ.

4. Инфузия 0,9% раствора натрия хлорида из расчета 1000 мл в течение первого часа от начала лечения (проведение инфузионной терапии не должно задерживать госпитализацию больного).

5. Госпитализация на носилках. При отказе — актив в ЛПУ.

 

Гипергликемическая гиперосмолярная кома

1. Восстановление проходимости ВДП, эвакуация слизи и/или рвотных масс из полости рта.

2. Оксигенотерапия (кислород 40—60 об%).

3. Обеспечить надежный венозный доступ.

4. Инфузия 0,9% раствора натрия хлорида из расчета 1000 мл в течение первого часа от начала лечения (проведение инфузионной терапии не должно задерживать госпитализацию больного).

5. Госпитализация на носилках. При отказе — актив в ЛПУ.

Гипогликемическая кома

1. Обеспечить надежный венозный доступ.

2. Тиамина хлорид (вит. В1) 5% 2 мл в/в (введение тиамина особенно важно у больных злоупотребляющих алкоголем).

3. Глюкоза 40% 60 мл в/в (скорость введения не должна превышать 10 мл/ мин).

4. Если сознание больного не восстанавливается в течение 5-10 минут и/или уровень глюкозы крови сохраняется ниже 5,5 ммоль/л — повторно ввести в/в 40-60 мл 40% раствора глюкозы (суммарная доза 40% раствора глюкозы не более 120 мл!).

5. Отсутствие восстановления сознания у больного, несмотря на нормализацию уровня глюкозы крови, может свидетельствовать о развитии церебральной комы (вследствие отека головного мозга на фоне длительной гипогликемии):

6. восстановление проходимости ВДП, эвакуация слизи и/или рвотных масс из полости рта, оксигенотерапия (кислород 40—60 об%);

7. маннитол 20% 200 мл в/в в течение 10 минут, магния сульфат 25% 10 мл, дексаметазон 8 мг (0,4% 2 мл) в/в.

Опиатная кома

Немедленно обеспечить восстановление проходимости ВДП, начать вспомогательную вентиляцию легких мешком АМБУ, при апноэ ИВЛ с использованием кислорода 100 об% (это позволяет максимально быстро уменьшить гипоксию тканей и предотвратить повреждение коры головного мозга!).

Антидотная терапия: налоксон 0,04% 2 мл в/в каждые 2—3 минуты до восстановления дыхания и сознания. При невозможности в/в введения налоксона, препарат вводят в корень языка. Перед введением налоксона больного необходимо фиксировать, т. к. при выходе из длительной комы и длительной тяжелой гипоксии возможно развитие возбуждения и агрессивности!

При отсутствии у больного пробуждающего эффекта после первого в/в введения 2 мл налоксона диагноз «наркотической комы» следует поставить под сомнение либо предполагать сопутствующую патологию — ЧМТ, отравление смесью наркотиков, гипоксическую энцефалопатию, гипогликемическое состояние.

С целью коррекции артериальной гипотонии и ацидоза (в случае длительной, тяжелой гипоксии и комы):

• обеспечить надежный венозный доступ;
• инфузионная терапия: полиионные растворы (раствор Рингера или его модификации) 400—800 мл в/в.

В случае развития клинической смерти проводится СЛР, во время которой особое внимание уделяют адекватной вентиляции легких.

Печеночная кома

При печеночной коме на фоне хронических заболеваний печени (цирроз печени, онкопатология и др.), когда кома является финалом заболевания, на этапе СМП патогенетическая медикаментозная терапия не требуется, необходимость проведения симптоматической терапии определяется индивидуально.

При печеночной коме на фоне острых заболеваний печени:

• при насыщении крови кислородом менее 90%: восстановление проходимости ВДП (введение трубки «Combitube» или ларингеальной маски), оксигенотерапия (кислород 40—60 об%); при угрозе остановки дыхания — вспомогательная вентиляция легких;

• при АД сист менее 90 мм рт. ст.: инфузия вазопрессоров (мезатон или дофамин);

• дезинтоксикационная и метаболическая терапия: глюкоза 5% 400 мл или реамберин 1,5% 400 мл в/в или тиоктовая кислота (тиолепта, берлитион) 600 мг в/в капельно; пиридоксин (вит В6) 5% 5 мл в/в; аскорбиновая кислота (вит. С) 5% 5-10 мл в/в;

• при развитии острой печеночной недостаточности на фоне острого вирусного гепатита: преднизолон 90—120 мг (3% 3—4 мл) в/в или другие глюкокортикоидные препараты в эквивалентных дозах;

• с целью уменьшения отека головного мозга: маннитол 20% 200 мл в/в в течение 10 минут, дексаметазон 8 мг (0,4% 2 мл) в/в;

• при развитии отека легких: фуросемид (лазикс) 1% 4-8 мл в/в.

Госпитализации в профильный стационар (инфекционный, токсикологический) подлежат больные при развитии печеночной недостаточности на фоне острых заболеваний печени (острый вирусный или токсический гепатит). При отказе — актив в ЛПУ.