Классификация Инфаркта миокарда

Классификация инфаркта миокарда предусматривает деление по величине и глубине поражения сердечной мышцы, локализации, течения болезни, наличию осложнения, стадии заболевания.

По величине и глубине поражения сердечной мышцы различают: трансмуральный и нетрансмуральный инфаркт миокарда.

При трансмуральном инфаркте миокарда (с зубцом Q) на поверхностной ЭКГ виден патологический зубец Q или комплекс QS в нескольких электрокардиографических отведениях.

При нетрансмуральном ИМ (инфаркте миокарда без зубца Q) очаг некроза захватывает только субэндо- кардиальные или интрамуральные отделы левого желудочка и не сопровождается изменениями комплекса QRS.

По стадии течения заболевания различают:

● Стадия I – стадия повреждения - до 2 ч от начала инфаркта миокарда;

● Стадия II- стадия развития инфаркта миокарда (острая стадия)- до 10 дней от начала инфаркта миокарда;

● Стадия III – подострая - с 10 дня до конца 4-8 недель.

● Стадия IV–рубцовая стадия инфаркта миокарда - обычно после 4-8 недель.

 

1. Стадия повреждения – начинается от начала болевого синдрома до проявления признаков некроза сердечной мышцы на ЭКГ. В это время АД неустойчиво, на фоне болей часто отмечается АГ,  снижение АД вплоть до  кардиогенного шока бывает редко. В первой стадии наиболее высокая вероятность фибрилляции желудочков. В основном  по клиническим проявлениям заболевания в этом периоде различают несколько вариантов  начала болезни: аритмический, болевой (ангинозный), астматический, цереброваскулярный, малосимптомный (безболевой) и абдоминальный.

2. Стадия развития инфаркта миокарда (острая стадия) - в это время формируется очаг некроза, происходит резорбция некротических масс, асептическое воспаление в близь лежащих тканях и начинается формирование рубца. С окончанием некротизации боль затихает но может возвратиться вновь, случаях ранней постинфарктной стенокардии или рецидива инфаркта миокарда.

3. Подострая стадия - Происходит образование рубца. Исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома. Симптоматика зависит от степени выключения из сократительной функции поврежденного миокарда (признаки сердечной недостаточности и др.).

4. Рубцовая стадия инфаркта миокарда - она длится полгода с момента заболевания. Больной переходит на поликлинический режим. В поликлинике пациент проходит ступени реабилитации под контролем специалистов. В этот время нельзя исключать рецидива инфаркта миокарда. Это может произойти как и при физических нагрузках, так и в состоянии покоя. Он может проявиться как повторный инфаркт, сердечная недостаточность или стенокардия покоя.

К числу наиболее распространенных осложнений ИМ относятся:

1.Кардиогенный шок.

2.Острая левожелудочковая недостаточность (отек лёгких).

3. Острая аневризма ЛЖ.

4.Желудочковые и наджелудочковые нарушения ритма.

5. Асептический перикардит (эпистенокардитический);   

6.Нарушение проводимости (блокады на уровне антриовентрикулярного узла, блокады ножек пучка Гиса).

7. Тромбоэмболии.

8. Внешние и внутренние разрывы миокарда, тампонада сердца.

По строению и объему поражения:

I. Крупноочаговый инфаркт, трансмуральный (некроз, захватывающий все слои миокарда), Q-инфаркт.

II. Мелкоочаговый инфаркт (не Q-инфаркт).

Есть два вида мелкоочагового инфаркта:

1. Интрамуральный- омертвление стенки миокарда, без повреждения эндокарда и эпикарда.

2. Субэндокардиальный- некроз участков сердца которые прилегают к эндокарду.

Локализация очага некроза.

1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).

2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.

3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).

4. Инфаркт миокарда правого желудочка.

5. Сочетанные локализации: передне-верхний, задний-боковой и др.

По течению:

1. Моноциклическое

2. Затяжное

3. Рецидивирующий ИМ (в одну коронарную артерию подходит, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)

4. Повторный ИМ (в других коронарных артериях формируется новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

 

Этиология

Одной из главных причин развития инфаркта миокарда это атеросклероз коронарных артерий. Отсутствие или резкое ограничение коронарного кровотока наступает из-за закупорки коронарных артерий. Инфаркт миокарда может возникать в результате стеноза артерии на фоне атеросклероза или  выраженного стресса.

Причинами развития инфаркта миокарда не редко становятся: врожденные изменения коронарных артерий, закупорка просвета сосуда при артериите и травмах сердца.

Патогенез:

При эмболии коронарных артерий сначала образуется пристеночный тромб. Одновременно в этой области выделяется ряд биологически активных веществ, обладающих мощным сосудосуживающим действием.

Закупорка обычно развивается в области атеросклеротической бляшки, капсула которой оказывается поврежденной (надрыв, изъязвление).

В результате возникает выраженное резкое сужение стенозированной коронарной артерии, что еще сильнее уменьшает кровоток по венечной артерии. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70 % площади её сечения. Мелкие тромбо-цитарные агрегаты закупоривают мелкие сосуды, в результате чего ограничивается коронарный кровоток в мышце сердца.

Постепенно размеры пристеночного тромба увеличиваются, и он полностью перекрывает просвет сосуда.

Развивается трансмуральный инфаркт миокарда (инфаркт с зубцом Q). Если полного сужения коронарной артерии не происходит или возникает разрушение тромба, может развиться субэндокардиальный или интрамуральный ИМ (инфаркт без зубца Q).

 

Формирования большого тромба полностью перекрывающего просвет крупной коронарной артерии в 75% случаев может занимать от 2 дней до 2-3 недель. Прогрессирующее ухудшение коронарного кровотока в данный период соответствуют симптоматике нестабильной стенокардии (предынфарктный синдром).

Процесс формирования полностью перекрывающего тромба протекает молниеносно у 25% больных с инфарктом миокарда. В этих случаях в клинической картине болезни отсутствуют симптомы продромального периода. Стремительному формированию очага гибели в сердечной мышце могут способствовать три дополнительных фактора:

1) слабое развитие ответвляющихся сосудов;

2) выраженное сужение коронарных сосудов;

3) выраженное увеличение потребности миокарда в кислороде в результате физического или психоэмоционального напряжения, подъема АД.