Вторичная травматическая окклюзия развивается на фоне заболеваний тканей периодонта, когда обычная жевательная нагрузка превращается в травмирующий фактор.
В основе патогенеза вторичной травматической окклюзии лежат патологические изменения в тканях периодонта. Как известно, при этом в опорных тканях зубов на протяжении всего зубного ряда развиваются дегенеративные и воспалительные процессы, которые сопровождаются резорбцией костной ткани альвеолярного отростка, гингивитом, разрушением периодонта с образованием кармана, гноетечением из него. Резорбция костной ткани лунок приводит к нарушению нормальных биологических закономерностей строения и функции периодонта. С этого момента происходит коренное изменение силовых (биомеханических) взаимоотношений между зубами и окружающими их тканями. В результате резорбции альвеол нарушается нормальное соотношение вне- и внутриальвеолярной частей зуба. Обнажается шейка и увеличивается внеальвеолярная часть зуба (наружный рычаг).
|
|
Таким образом, патологическими механизмами в развитии вторичной травматической окклюзии являются:
1. резорбция костной ткани альвеолярного отростка;
2. разрушение периодонта;
3. увеличение внеальвеолярной части зубов;
4. патологическая подвижность и перемещения зубов;
5. потеря межзубных контактов и единства зубного ряда.
Клиническая картина вторичной травматической окклюзии многообразна и зависит от возраста больного, формы основного заболевания (периодонтит), его тяжестии стадииразвития, наличия дефектов зубных рядов, аномалий прикуса или положения зубов, патологической стираемости и других травматических факторов