Влияние алкоголя на пищеварительную систему

При хроническом употреблении алкоголя на начальных этапах происходит усиление секреции и моторики желудочно-кишечного тракта, затем развивается атрофический гастрит и происходит последующее угнетение моторной и секреторной деятельности структур желудочно-кишечного тракта. Атрофический гастрит провоцирует уменьшение выработки алкогольдегидрогеназы в слизистой оболочке желудка, что повышает концентрацию алкоголя в крови. Существуют половые различия в выработке алкогольдегидрогеназы, у женщин её вырабатывается на 50 % меньше чем у мужчин.

Алкоголь усиливает выработку гастрина, но при атрофическом гастрите соляной кислоты и гастрина наоборот вырабатывается мало. В небольших количествах алкоголь усиливает активность образования протеолитических, липолитических и гликолитических ферментов поджелудочной железы, а при хроническом алкоголизме выработка этих ферменов нарушается. В результате действия алкогольных напитков на слизистую оболочку ротовой полости притупляется острота вкусовых ощущений и развивается предрасположенность к воспалению глоточных миндалин. Крепкий алкоголь провоцирует ожог слизистой оболочки пищевода. Алкоголь затрудняет всасывание витаминов, что приводит к развитию авитаминоза витаминов группы В и С. Недостаток витаминов В и С вызывает такие заболевания, как полиневриты, пеллагру, анемии, кожные заболевания, нарушение пищеварения и психические расстройства.

Влияние алкоголя на работу мочевыделительной системы

Однократный прием этанола тормозит образование вазопрессина, АКТГ, что приводит к уменьшению обратного всасывания воды в нефронах почки, и как следствие к обезвоживанию организма и жажде. При большом приеме этанола в первые 4 часа увеличивается выброс воды из организма, затем происходит сужение сосудов клубочкового аппарата нефрона и снижение клубочковой фильтрации. При хроническом алкоголизме происходит быстрое обезвоживание организма после приема алкоголя. Это происходит на фоне увеличения задержки Na⁺ в крови и повышения ее осмотического давления. При абстинентном синдроме происходит усиленный выброс Na⁺ из организма, развивается гипосмия внеклеточной жидкости, одновременно увеличивается количество калия в клетках. Это приводит к тому, что вода переходит внутрь клеток и препятствует нормальному функционированию организма.

Биохимическая диагностика алкоголизма

Биохимическая диагностика алкоголизма основана, главным образом на определении активности некоторых ферментов в сыворотке крови. Наиболее широко распространенным тестом является определение активности γ-глутамилтрансферазы (ГГТ) в сыворотке крови. Уровень этого фермента повышен у 75% людей, страдающих алкогольной зависимостью. Однако, данный показатель не является абсолютно специфичным, так как активность ГГТ в крови повышается и при злоупотреблении некоторыми лекарственными средствами, а также при заболеваниях гепатобилиарной системы. Тем не менее, нарастание активности ГГТ хорошо коррелирует с увеличением количества употребляемого алкоголя и может служить индикатором его хронического употребления. Т_1/2 ГГТ составляет 14-26 дней и ее активность возвращается к норме через 4-5 дней после отказа от спиртного.

У алкоголиков часто отмечается умеренное (в 2 - 4 раза) увеличение активности аспартат- (АСТ) и аланинаминотрансферазы (АЛТ). Отношение АСТ/АЛТ>2 является индикатором алкоголь-индуцированного поражения печени и позволяет дифференцировать его от неалкогольного повреждения.

Также используются тесты на определение активности ряда других ферментов: глутаматдегидрогеназы, лактатдегидрогеназы и алкогольдегидрогеназы, источником которых, в основном, является печень. Активность алкогольдегидрогеназы в сыворотке крови прямо пропорциональна длительности употребления алкоголя. Диагностический интерес представляют также ферменты активность которых ассоциирована с тканью мозга. Повышение активности креатинкиназы наблюдается в период абстиненции.

У лиц, страдающих алкогольной зависимостью часто отмечается увеличение среднего объема эритроцитов, что связано с токсическим эффектом этанола на эритроцита, а также с дефицитом фолиевой кислоты, которые сопутствуют алкоголизму и поражению печени. Данный тест однако характеризуется низкой чувствительностью. Кроме того, к увеличению объема эритроцитов, помимо употребления алкоголя, приводит также дефицит витамина В₁₂ и гипотиреоз, прием противосудорожных препаратов и курение.

Наиболее перспективным биохимическим тестом на алкоголизм на сегодняшний день является определение уровня сывороточного трансферрина, обедненного углеводами (carbohydrate-deficient transferrin, CDT). В норме, молекула трансферрина присутствует в крови в виде тетрасиалотрансферрина (содержит 4 остатка сиаловой кислоты). CDT представляет собой асиало-, моносиало и дисиало-изоформы трансферрина, которые имеют менее выраженный отрицательный заряд при рН 7,4, и поэтому обладают меньшей подвижностью в электрофорезе. Повышенный уровень CDT в сыворотке крови является одним из наиболее специфических признаков злоупотребления алкоголем.

Тема: "Биохимические основы патогенеза наркомании и алкоголизма"

Часть I

1. Укажите ферменты, участвующие в метаболизме ацетальдегида:

1. Ацил-СоА синтетаза

2. ФАД-зависимая альдегидоксидаза

3. Каталаза

4. Ацил-СоА дегидрогеназа

5. Альдегиддегидрогеназа

2. Первый этап окисления этанола до ацетальдегида осуществляется ферментами:

1. Микросомальная каталаза

2. Альдегиддегидрогеназа

3. Алкогольдегидрогеназа