Генетическое действие ионизирующих излучений

Токсикологическая характеристика наиболее опасных для биосферы радиоактивных изотопов

Группы радиотоксичности. По степени биологического действия радионуклиды как потенциальные источники внутреннего облучения разделены на пять групп.

1.Группа А - радионуклиды особо высокой радиотоксичности. К данной группе относятся радиоактивные изотопы: свинец-210, полоний-210, радий-226, торий-230, уран-232, плутоний-238 и др. Среднегодовая допустимая концентрация (Ки/л) для них в воде установлена в пределах Х*(10ˉ° —10ˉ10).

2.Группа Б — радионуклиды с высокой радиотоксичностью, для которых среднегодовая допустимая концентрация в воде равна Х*(10ˉ7 —10ˉ9) Ки/л. Сюда относятся изотопы: рутений-106, йод-131, церий-144, висмут-210, торий-234, уран-235, плутоний-241 и др. К этой же группе отнесен стронций-90, для которого указанная концентрация равна 4*10ˉ10.

3.Группа В — радионуклиды со средней радиотоксичностью. Для данной группы среднегодовая допустимая концентрация в воде установлена Х*(10ˉ²10ˉ8) Ки/л. В группу включены изотопы: натрий-22, фосфор-32, сера-35, хлор-36, кальций-45, железо-59, кобальт-60, стронций-89, иттрий-90, молибден-99, сурьма-125, цезий-137, барий-140, золото-196 и др.

4.Группа Г-радионуклиды с наименьшей радиотоксичностью. Среднегодовая допустимая концентрация их в воде равна Х* (10ˉ7 —10ˉ6) Ки/л. В группу входят следующие изотопы: бериллий-7, углерод-14,фтор-18, хром-51, железо-55, медь-64, теллур-129, платина-197, ртуть-197, таллий-200 и др.

5.Группа Д. Эту группу составляет тритий и его химические соединения (окись трития и сверхтяжелая вода). Допустимая концентрация трития в воде установлена 3,2*10ˉ6 Ки/л. На основе степени радиотоксичности предъявляются надлежащие санитарные требования при работе соответственно радиоактивному изотопу.

Генетическое действие ионизирующих излучений

Мутагенное воздействие ионизирующей радиации впервые установили советские ученые Г.А. Надсон и Г.С. Филатов в 1925 г. в опытах на дрожжах. В 1927 г. это открытие было подтверждено Г. Меллером на классическом генетическом объекте - дрозофиле.

Ионизирующие излучения способны вызывать все виды наследственных перемен или мутаций (мутация - это всякое изменение наследственных структур). К ним относятся геномные мутации (кратные изменения гаплоидного числа хромосом), хромосомные мутации или хромосомные аберрации (структурные и численные изменения хромосом) и точковые или генные мутации (изменения молекулярной структуры генов).

Спектр мутаций, индуцированных ионизирующими излучениями, не отличается от спектра спонтанных мутаций.

Генные мутации. На основании количественного учета генных мутаций была установлена зависимость частоты их возникновения от дозы облучения. Многочисленные опыты с лабораторными животными позволили сделать вывод, что частота летальных мутаций в половых клетках возрастает прямо пропорционально дозе ионизирующего излучения. Экстраполяция этих данных приводит к выводу о том, что любая сколь угодно малая доза ионизирующего излучения повышает частоту мутаций по сравнению с уровнем спонтанных мутаций.[1]

На ранних этапах оценки эффектов облучения по частоте возникновения мутаций считалось, что фракционирование дозы дает такой же эффект, как и доза однократного облучения.

Исследования последних лет, проведенные с облученными мышами, радикально изменили эту точку зрения. Полученные результаты позволили предположить, что между индукцией первичного повреждения и его конечной реализацией происходит репарация и что удлинение экспозиции или фракционирование дозы менее 8 мГр-мин^-1 (до 0,007 мГр-мин^-1) при воздействии на сперматогонии мышей вызывает 1/3 мутаций, образующихся при облучении с большей мощностью дозы. Сходным образом фракционирование дозы дает меньше мутаций, чем одномоментное облучение.

Хромосомные мутации. В результате действия ионизирующих излучений на хромосомы возникает большое количество хромосомных перестроек. Различные типы хромосомных перестроек по-разному зависят от дозы облучения. Частота хромосомных перестроек, происходящих в результате одиночного разрыва (например, деления-нехватки), находится в линейной зависимости от дозы. Частота же хромосомных перестроек, возникших в результате двух независимых одновременных разрывов и соответственно основанных на них двуударных перестроек (например, транслокаций), возрастает пропорционально квадрату дозы вследствие того, что вероятность одновременного возникновения двух независимых событий равна произведению вероятностей.[1]

Прямые цитологические исследования - подсчет клеток с нарушенными хромосомами - показали, что возникновение хромосомных аберраций зависит от плотности ионизации. Излучения с меньшей энергией и большей плотностью ионизации более эффективно способствуют хромосомной перестройке. Нейтроны, обладающие, например, энергией 7,5 МэВ, вызывают больше хромосомных перестроек, чем нейтроны с энергией 15 МэВ. В опытах с рентгеновским излучением показано, что его эффективность зависит от длины волны: более эффективно рентгеновское излучение с длиной волны 4,1 А, менее эффективно с длиной волны 0,15 А. Еще менее эффективно γ-излучение. Можно сказать, что корпускулярные излучения - быстрые нейтроны и α-частицы - вызывают хромосомные перестройки чаще, чем электромагнитные излучения. Эти различия объясняются разницей в плотности ионизации, которую они производят.

Рядом исследователей было показано, что облучение дрозофилы в атмосфере чистого кислорода повышает частоту мутаций, а облучение в атмосфере азота снижает ее. Бескислородная атмосфера оказывается в некотором смысле защитной при ионизирующем облучении клетки. Повышение концентрации кислорода во время облучения от 0 до 21% линейно увеличивает число хромосомных перестроек; дальнейшее повышение концентрации кислорода оказывается менее эффективным.

Эти явления подтверждают положение о том, что хромосомные перестройки возникают в результате обратимого нарушения в ядре клетки, вызванного облучением.

Во время воздействия ионизирующего излучения на ядро клетки могут возникать истинные и потенциальные разрывы хромосом. Последние, в зависимости от условий, складывающихся в клетке после облучения, могут реализоваться в истинные разрывы или совсем не реализоваться. Количество фиксированных мутаций в клетке определяется двумя факторами: количеством первичных поражений хромосом, возникающих в момент радиационного воздействия, и вероятностью перехода первичного изменения в конечную мутацию.

На основании различных опытов складывается представление, что способность разорванных концов хромосом к соединению в новой комбинации или воссоединению исходной структуры зависит от фазы митотического и мейотического циклов клетки, специфики объекта, характера излучения (величина, мощность дозы, ЛПЭ) и биохимических условий микросреды.

Принципиальной разницы в механизме действия источников ионизирующих излучений на соматические и зародышевые клетки нет. Одинаково поражаются и те и другие. Однако исходы поражений разные. Когда повреждаются зародышевые клетки, возникающие мутации (генные и хромосомные) с той или иной скоростью, зависящей от степени доминантности и степени снижения жизнеспособности, элиминируются из популяции. Эта элиминация далеко не всегда бывает быстрой. Многие мутации, в особенности рецессивные, благодаря различным генетическим процессам, таким как, например, дрейф генов или эффект родоначальника, могут заметно размножаться в популяциях. Это может приводить к увеличению числа случаев врожденных уродств, аномалий обмена и т.д.[1]