Б) повышенной проницаемости клубочковой мембраны и потери

А) генетических нарушений в развитии и созревании клеток

иммунной системы;

б) наличия сопутствующего заболевания, приводящего к

47

иммуносупрессии;

в) действия лекарственных препаратов и ионизирующего

излучения.

 

2. Первичными иммунодефицитами являются все

нижеперечисленные, кроме:

а) синдрома «ленивых лейкоцитов»;

б) агаммаглобулинемии Брутона;

в) синдрома Ди Джорджи;

г) транзиторной гипогаммаглобулинемии новорожденных;

д) гипер-IgM синдрома;

Е) СПИДа.

3. Вторичные иммунодефициты возникают вследствие всех

нижеперечисленных механизмов, кроме:

А) генетических нарушений в развитии и созревании клеток

иммунной системы;

б) наличия сопутствующего заболевания (ожоговая болезнь,

сахарный диабет, уремия и т.д.), приводящего к иммуносупрессии;

в) действия лекарственных препаратов и ионизирующего

излучения.

 

4. Вторичные иммунодефициты, как правило, возникают в

следующих случаях, кроме:

а) рентгеновского облучения;

б) кортикостероидной терапии;

в) злокачественных новообразований;

г) атеросклероза;

д) септических состояний;

Е) уремии.

5. К первичным иммунодефицитам преимущественно

гуморального звена иммунной системы относятся все

нижеперечисленные, кроме:

а) агаммаглобулинемии Брутона;

б) синдрома Ди Джорджи (гипоплазия вилочковой железы);

в) транзиторной гипогаммаглобулинемии новорождённых;

г) селективных IgG и IgA иммунодефицитов.

 

6. К первичным иммунодефицитам преимущественно клеточного звена иммунной системы относятся все нижеперечисленные, кроме:

а) атаксии-телеангиэктазии;

б) синдрома Ди Джорджи;

в) тяжёлого комбинированного иммунодефицита (ТКИД);

Г) наследственного ангионевротического отёка.

7. К первичным иммунодефицитам в системе фагоцитоза

относятся все нижеперечисленные, кроме:

а) синдрома «ленивых лейкоцитов»;

б) хронической гранулёматозной болезни;

в) синдрома Чедиака-Хигаши;

Г) синдрома Ди Джорджи.

8. К первичному иммунодефициту вследствие

недостаточности функции белков системы комплемента

относится:

а) транзиторная агаммаглобулинемия у детей;

б) наследственный ангионевротический отёк;

в) атаксия-телеангиэктазия (синдром Луи-Бар);

г) хроническая гранулематозная болезнь.

 

9. У больных злокачественными новообразованиями

развивается вторичный иммунодефицит преимущественно:

а) гуморального звена; б) клеточного звена;

в) в системе фагоцитоза; г) системы комплемента;

д) всех вышеуказанных механизмов.

 

10. У больных нефротическим синдромом может развиться

иммунодефицит:

а) гуморального звена; б) клеточного звена;

в) в системе фагоцитоза; г) всех вышеуказанных механизмов.

 

11. У больных ВИЧ-инфекцией первично развивается

дефицит:

а) гуморального иммунного ответа;

б) клеточного иммунного ответа;

в) в системе фагоцитоза;

г) системы комплемента;

д) всех вышеуказанных механизмов.

 

12. Иммунокомплексные заболевания могут сопровождаться

развитием иммунодефицита:

а) клеточного звена; б) в системе фагоцитоза;

в) системы комплемента; г) всех вышеуказанных механизмов.

13. Некоторые вирусные инфекции (корь, герпес,

цитомегаловирус и т.д.) сопровождаются развитием

иммунодефицита:

а) гуморального звена; б) клеточного звена;

в) в системе фагоцитоза; г) системы комплемента;

д) всех вышеуказанных механизмов.

 

14. Мутации гена, кодирующего тирозинкиназу btk, приводят

к развитию:

а) синдрома Чидиака-Хигаши (нарушение хемотаксиса фагоцитов);

б) агаммаглобулинемии Брутона;

в) синдрома Ди Джорджи (гипоплазия тимуса);

г) транзиторной гипогаммаглобулинемии новорождённых;

д) гипер-IgM синдрома.

 

15. Наследственный ангионевротический отёк является

следствием:

а) недостаточности антителообразования;

б) ослабления фагоцитарной функции нейтрофилов;

в) дефектов Т-хелперов;

г) сниженной активности системы комплемента;

Д) недостаточности С1 ингибитора системы комплемента.

16. Гипер-IgM-синдром возникает вследствие:

а) гиперактивации плазматических клеток, продуцирующих IgM;

б) нарушений межклеточных взаимодействий между Т- и Вклетками (СD40L-CD40) и как следствие невозможностьпереключения синтеза IgM на другие типы АТ (IgG и IgA);

в) нарушений созревания В-клеток по причине мутации гена btk.

 

17. Мутации гена, кодирующего АТМ-протеинкиназу,

приводят к развитию:

а) агаммаглобулинемии Брутона; б) синдрома Ди Джорджи;

в) атаксии-телеангиэктазии; г) гипер-IgM синдрома.

18. Дефицит фермента аденозиндезаминазы (АДА) является

основным фактором в развитии:

а) наследственного ангионевротического отёка;

б) хронической гранулёматозной болезни;

в) селективной недостаточности IgA;

г) аутосомно-рецессивной формы ТКИД;

д) сцепленной с Х-хромосомой формы ТКИД.

 

19. Недостаточность общей γ-цепи цитокинов – факторов роста Т-клеток ‒ является причиной развития:

а) формы ТКИД, сцепленной с Х-хромосомой;

б) синдрома Ди Джорджи;

в) хронической гранулёматозной болезни;

г) аутосомно-рецессивной формы ТКИД.

 

20. Дефицит фермента НАДФ-оксидазы является основным

фактором в развитии:

а) наследственного ангионевротического отёка;

б) хронической гранулёматозной болезни;

в) недостаточности секреторного IgA;

г) различных форм ТКИД.

 

21. Хроническая гранулёматозная болезнь является следствием:

а) недостаточной активации белков системы комплемента;

б) нарушения межклеточных взаимодействий между Т- и Влимфоцитами;

в) нарушений бактерицидных механизмов системы фагоцитоза;

г) пониженной активности В-клеток и снижения синтеза антител.

 

22. Отсутствие экспрессии CD40L(CD154) на Т-клетках

приводит к:

а) нарушению хемотаксиса нейтрофилов в очаг воспаления

(синдром Чедиака-Хигаши);

б) нарушению межклеточных взаимодействий между Т- и Вклетками и невозможности переключения изотипов, синтезируемых АТ с IgM на IgG и А (гипер-IgM-синдром);

в) невосприимчивости лимфоцитов к инфицированию ВИЧ-1;

г) всему вышеперечисленному.

 

23. Иммунодефицит гуморального звена у больных нефротическим синдромом возникает вследствие:

а) угнетения функции плазматических клеток и синтеза антител в

результате проведения иммуносупрессивной терапии;

б) повышенной проницаемости клубочковой мембраны и потери

антител с мочой;

в) аутоиммунных реакций в тимусе и как следствие разобщения

межклеточных взаимодействий между Т- и В-клетками.

 

24. Недостаточность белков системы комплемента у больных иммунокомплексными заболеваниями развивается вследствие:

а) нарушения синтеза компонентов системы комплемента печенью;