Этиолгия и патогенез скарлатины. Работы Габричевского и Савченко. М/б диаг-ка Strept забол-й

Скарлатина – острое забол-е, обусл-но д-ем Strept токсина, характ-ся кожной точечной сыпью красного цвета сначала на шее и груди, затем на всем теле. Ангина, ↑ л/узлов, «малиновый» язык. Скарлатину вызывает гемолитич Strept А. Он выраб-ет особый эритрогенный токсин, кот-й нейтрализ-ся сыв-кой б-ных скарлатиной. При внутрикож введении этого токсина здор/лицам на месте введ-я появл-ся покраснение и отек кожи – (+) р-я Дика. У переболевших такой р-и нет. По Аг-стр-ре скарлатинозный Strept относ-ся к серогруппе А, имеет М-Аг. Источник инф-и – б-ной или носитель. Перед-ся возд-кап путем. Чаще болеют дети 1-8 лет. Особ-ти иммунитета – возникн-е скарлатины зависит от наличия антитоксич и антимикробного иммунитета. Скарлатина развив-ся у лиц, не имеющих ни антитоксич (к эритрогенному токсину), ни антимикробного иммунитета. Если есть антитоксич иммунитет и нет антимикробного к данному серотипу, то развив-ся Strept ангина. Если есть оба иммунитета – то возникает здоровое носит-во Strept. После перенесенной скарлатины остается стойкий иммунитет (антитоксич хар-р иммунитета).

Габричевский – доказал роль Strept в этиологии скарлатины. Савченко – разраб-л метод получ-я противоскарлатинозной сыв-ки (1893), выделил скарлатинозный токсин (1905).

М/б диагн-ка: раннее выявл-е Strept – опред-е чувствит-ти к ним методом дисков. Для диффер-ки Strept А от других Strept применяют тест чувствит-ти к бацитрацину – в 99% Strept А чувствит-ны к бацитрацину, другие серогруппы – устойчивы. Более специфичен ПИР-тест – пиогенный Strept единственный, дающий (+) р-ю (полоски бумаги окраш-ся в вишнево-красный цвет). Тест гидролиза гиппурата – применяют для диффер-ки с пиогенным Strept (дает отриц р-ю). Далее идентф-ю проводят серотипированием в р-и латекс-агглютинации и коагглютинации.

Менингококки, морфол, культур, биохим св-ва. Серогруппы. Патогенез инф-й. Спец проф-ка.

Менингококки - сферич или овоидные, 1 мкм. В мазках - парами, соприкасающиеся поверхности уплощены. Грам (-). Имеют капсулу, может утрачиваться при пересевах. Неподвижны, имеют фимбрии. Спор не образуют. Хемоорганотрофы, требоват-ны к питат средам (добавлять кровь, сыв-ку, молоко, яичный желток). Рост лучше при 10% СО₂ . Аэробы, имеют цитохромоксидазу и каталазу. Чувствит-ны к внеш возд-ям, антисептикам. Даже в оптим условиях на средах погибают через 48-72 час. Вне орг-ма быстро погибают, при низкой t не образуют колоний. При кипяч-и погибают через 30 сек. На сывороточ агаре через 18-20 час образуют бесцвет колонии 2 мм, прозрачные, с ровными краями, выпуклые, гладкие. Б/х св-ва: расщепляют глюкозу и мальтозу с образ-ем к-ты. Образуют гиалуронидазу и нейраминидазу.

Серолог класс-я - основана на различии в строении полисахаридов капсулы. Различают серогруппы A,B,C,D, H,I,K,L,X,Y,Z,29-E,W-135. Штаммы серогруппы А вызывают эпидемич вспышки, B, C, Y – спорадич забол-я. Серогруппа А – высоко вирулентны, высоко инвазивны. По составу белков клет/стенки серогруппы В и С делят на серовары – наиболее распростр-ны у чел-ка серовары 2.

Ф-ры патогенности – капсула, пили, токсины, IgA-протеазы. Капсула – защищает бактерии от фагоцитов. АТ к полисахаридам капсулы имеют бактерицидные св-ва. Пили – облегчают адгезию бактерий на слизистой носоглотки. Токсины – менингококки не продуцируют экзотоксинов. Клет/стенка содержит эндотоксин (термостаб токсичный компонент) ЛПС-природы – обусл-ет токсичные проявл-я и главенствует в патогенезе пораж-й сосудов и кровоизл-й во внутр органы. IgA-протеазы – расщепляют молекулы IgA в шарнирной области и инактивируют их.

Патогенез: входн ворота – носоглотка. Чаще инф-я протекает как носит-во. Патогенез клинически выраж форм включает проявл-я токсич, септич, аллергич хар-ра. В месте внедрения – остр/назофарингит. Далее в кровь. Менингококкцемию сопровождает массовая гибель возбуд-лей с выдел-ем эндотоксина. Возбуд-ль проникает через гематоэнцефалич барьер (гнойное воспал-е оболочек мозга). Иммунитет стойкий.

Спец профил-ка - адекватная специфич иммунопрофил-ка отсутствует. Для создания невоспр-ти разработаны вакцины из капсульных полисахаридов серогрупп A, C, Y, W-135, однако они обусловливают только группоспецифичный иммунитет.