Гипоонкотические отеки

При снижении концентрации белка в плазме крови ниже 5% онкотическое давление оказывается неспособным удерживать обычное количество воды в просвете капилляра и она начинает выходить в ткани. Подчеркнем, что основную роль в поддержании онкотического давления крови играют альбумины.

К гипоонкии приводят:

– протеинурия;

– нарушение белково-синтетической функции печени;

– значительные потери белка при энтеропатиях, обширных ожогах;

– белковое и полное голодание.

Иногда этот вид отеков развивается при нормальном общем содержании белка в крови, но снижении концентрации альбуминов, то есть когда альбумин-глобулиновый коэффициент резко снижен (в норме 2:1).

Развитие отека по онкотическому механизму наблюдается при повышении онкотического давления в межтканевой жидкости, что может быть связано с повышенным выходом плазменных белков или местным накоплением белков при повреждении клеток. Возможно также повышение гидрофильности белков межклеточной жидкости под влиянием ионов Н⁺, Na⁺, при дефиците Са⁺⁺.

МЕМБРАНОГЕННЫЕ ОТЕКИ

Мембраногенные отеки обусловлены повышенной проницаемостью стенки сосудов. Этому способствуют различные токсины, яды змей и насекомых, бактериальные токсины, боевые отравляющие вещества, гипоксия и ацидоз, повышение температуры, а также выделяемые в избыточных количествах биологически активные вещества – гистамин, брадикинин, серотонин (например, при воспалении, аллергии и др.).

Подчеркнем, что повышение проницаемости сосудистой стенки ведет к выходу в межклеточные пространства не только жидкости, но и большого количества альбуминов, которые связывают и удерживают жидкость, то есть к мембраногенному механизму присоединяется и гипоонкотический.

ЛИМФОГЕННЫЕ ОТЕКИ

Лимфогенные отеки обусловлены нарушением оттока лимфы по лимфатическим сосудам, что приводит к накоплению в тканях жидкости, содержащей значительные количества белка.

Причинами затруднения оттока лимфы могут быть: врожденная гипоплазия лимфатических сосудов, сдавление их рубцами (например, после удаления лимфоузлов при радикальной мастэктомии), растущей опухолью или метастазами. При длительном существовании в такой отечной жидкости, содержащей белок, начинает формироваться соединительная ткань с возможной деформацией органа – развитием так называемой слоновости.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ОТЕКОВ

В основу клинической классификации отеков положены два принципа: причинный и органный.

В соответствии с этим отеки делят на сердечные, почечные, воспалительные, аллергические, печеночные, кахектические (“голодные”) и др.

ПОЧЕЧНЫЕ ОТЕКИ.

По патогенезу почечные отеки подразделяют на две группы: нефритические, обусловленные преимущественным поражением клубочкового аппарата нефрона, и нефротические, связанные с преимущественным повреждением структуры эпителия почечных канальцев.

 

Нефротический отек обусловлен массивной почечной протеинурией, развитием гипопротеинемии, гипоонкии и переходом значительного количества жидкости в ткани.

Формирующаяся при этом гиповолемия и снижение ОЦЖ включает ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм задержки Na⁺, в ответ на увеличение осмотического давления подключается АДГ-механизм задержки воды. Подобная двойственность механизмов: гипоонкия с одной стороны и задержка воды почками с другой, делает нефротические отеки выраженными и стойкими.

Нефритические отеки возникают при заболеваниях почек с преимущественным диффузным поражением клубочкового аппарата аутоиммунной природы. Нарушения кровообращения в корковом слое почек обусловливают усиление секреции ренина юкстагломерулярными (ЮГА) клетками, что в свою очередь активирует систему ренин – ангиотензин II – альдостерон – АДГ. Это ведет к задержке в организме Na⁺ и воды.

Отметим, что для диффузного гломерулонефрита характерно повреждение мембран микрососудов не только почечных клубочков, но и других органов и тканей. В результате повышается их проницаемость и отеки приобретают распространенный характер. Причем первоначально жидкость начинает выходить из микрососудов в рыхлых тканях. Поэтому раньше всего нефритические отеки возникают в сетчатке глаза, в области век, в мягких тканях лица, шеи, а затем и туловища.

Кроме того, при гломерулонефрите поврежденный клубочек фильтрует избыточное количество белка, которое не может полностью реабсорбироваться в почечных канальцах. В результате развивается клубочковая протеинурия, вследствие чего снижается онкотическое давление крови, что также способствует появлению отеков.

ПЕЧЕНОЧНЫЕ ОТЕКИ

Возникновение печеночных отеков связано с повреждением печеночных клеток при гепатитах и циррозе печени.

В результате:

– поврежденные гепатоциты не синтезируют достаточного количества альбуминов, снижение концентрации которых в крови включает гипоонкотический путь перехода жидкости в ткани;

– развивающаяся при циррозе печени соединительная ткань, сдавливая кровеносные сосуды внутри печени, приводит к портальному застою, затруднению оттока крови от органов брюшной полости, что сопровождается развитием асцита;

– снижение ОЦЖ, вследствие задержки крови печенью, приводит к снижению активности волюморецепторов левого предсердия и увеличению выделения АДГ, а с другой – к раздражению волюморецепторов правого предсердия и повышению секреции альдостерона;

– поврежденная печень с нарушенным кровотоком (застойная) плохо инактивирует гормоны, в том числе альдостерон и АДГ, в результате их активность повышается, что способствуют задержке солей и воды в организме.

Кахектический, или голодный, отек развивается при алиментарной дистрофии (голодании), гипотрофии у детей, злокачественных опухолях и других истощающих заболеваниях. Важнейшим фактором его патогенеза является гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков, и повышением проницаемости стенки капиллярных сосудов, связанное с нарушением трофики.

В патогенезе воспалительного и токсического отека (при действии ОВ, укусе пчелами и другими ядовитыми насекомыми) первостепенную роль играют нарушение микроциркуляции в очаге поражения и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов. В развитии этих нарушений важная роль принадлежит освобождающимся вазоактивным веществам-посредникам: биогенным аминам (гистамин, серотонин), кининам (брадикинин и др.), аденозинфосфорным кислотам, производным арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены) и др.

Нейрогенный отек развивается в результате нарушения нервной регуляции водного обмена, трофики тканей и сосудов (ангиотрофоневроз). Сюда относятся отек лица при невралгии тройничного нерва и др. В происхождении нейрогенных отеков важная роль принадлежит повышению проницаемости стенки сосудов и нарушению обмена в пораженных тканях.

Аллергический отек возникает в связи с сенсибилизацией организма и аллергическими реакциями (крапивница, отек Квинке, аллергический ринит, отек слизистой дыхательных путей при бронхиальной астме и др.). Механизм развития аллергического отека во многом сходен с патогенезом воспалительного и нейрогенного. В возникающих при этом нарушениях микроциркуляции и проницаемости стенки капиллярных сосудов ведущую роль играет освобождение биологически активных веществ.

Последствия отека зависят от его степени и локализации. Значительное накопление жидкости вызывает сдавление тканей, нарушение их трофики и функций. Особенно опасен отек мозга и легких. Скопление жидкости в полостях тела нарушает функцию соседних органов (затруднение дыхания при водянке плевральной полости и др.).