Синдром окклюзии магистральных кровеносных сосудов, составляющий его симптомокомплекс

Государственное автономное образовательное учреждение 

Среднего профессионального образования Республики Крым

«ЯЛТИНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»

Методическая разработка практического занятия

 

I. Методический блок

Тема:Тактика фельдшера при лечении нарушений периферического кровообращения № 9

Специальность 31.02.01 Лечебное дело

Дисциплина: ПМ 02. Лечебная деятельность МДК 02.02 Лечение пациентов хирургического профиля Раздел 2 Лечение пациентов хирургического,онкологического, травматологического профиля)

Курс: I (II) Семестр: 2 (4) Количество часов  4

 

21 ФЛ 13.05.2020 Владимирова

 

II. ИНФОРМАЦИОННЫЙ БЛОК

ИНСТРУКЦИЯ

ПРОВЕДЕНИЯ ПРАКТИЧЕСКОГОЗАНЯТИЯ №_9__

 

ТЕМА: Тактика фельдшера при лечении нарушений периферического  кровообращения.

Причины, вызывающие нарушение проходимости магистральных кровеносных сосудов: (словарь терминов)

Облитерация -постепенное сужение просвета сосуда в результате патологического процесса (аутоимунного или атеросклеротического)

Окклюзия -закупорка просвета сосудов в результате тромбоза или эмболии

Тромбоз -образование сгустка крови (тромба) в просвете сосуда с закупоркой (окклюзией) его просвета

Эмболия - закупорка (окклюзия) просвета сосуда движущимися по сосуду тромбом, воздухом, околоплодными водами, каплями жира при массивных переломах костей.

Аневризма - выпячивание или резкое расширение сосуда - источник тромбообразования с вероятностью последующей эмболии.

Синдром окклюзии магистральных кровеносных сосудов, составляющий его симптомокомплекс.

Окклюзия (закупорка, закрытие просвета) магистральных артерий ведет к острым нарушениям кровоснабжения анатомической области или органа. Это основное звено патогенеза в развитии инфарктов (см. рис. слева), инсультов, гангрены конечностей. Отсюда большая социальная значимость данной патологии. Все ткани, которые находятся в бассейне сосуда, потерявшего проходимость, подлежат некрозу (омертвению).

Симптомокомплекс окклюзии сосуда:

- Внезапное начало;

- Острая боль в зоне кровоснабжения закупоренного сосуда;

- Бледная и холодная кожа в этой зоне, сменяющаяся цианозом;

- Отсутствие пульсации сосудов ниже места окклюзии;

- Потеря кожной чувствительности;

- Нарушение функции;

Симптомокомплекс облитерации сосудов принципиальных отличий не имеет, но имеет существенные особенности:

- начало постепенное, течение хроническое (атеросклероз, эндартериит);

- болевой синдром выражается синдромом "перемежающейся хромоты" (остановки пациента через определенные промежутки расстояния для уменьшения болей);

- бледность и холодность кожи конечности, высокая чувствительность ее к холоду, трофические нарушения на ней (шелушение, элементы сыпи вплоть до трофических язв, скудность волосяного покрова, утолщение и ломкость ногтей);

- потери кожной чувствительности не наблюдается;

- нарушение функции в виде симптома "перемежающейся хромоты"

Острые нарушения кровоснабжения обусловлены эмболией (закупорка) или тромбозом сосуда.

В 95% причиной эмболии является патология сердца: пороки митрального или аортального клапанов, мерцательная аритмия, состояние после инфаркта миокарда с образованием пристеночных тромбов, аневризма сердца, септический эндокардит. В 5% источником эмболии является образование тромботических масс в артериальных аневризмах (особенно часто в аневризмах грудной и брюшной аорты). В 45% случаев эмбол блокирует бедренную артерию, в 15%-подвздошную и подколенную, в 8% - бифуркацию аорты, редко-сосуды рук, голени, головного мозга, мезентериальных сосудов.

При острой эмболии время ишемии 4-6 ч является критическим, при больших сроках заболевания полностью восстановить функцию конечности обычно не удается. При увеличении сроков эмболии в дистальных отделах артерии возникает тромбоз, который значительно затрудняет проведение оперативного вмешательства и ухудшает прогноз заболевания. На конечном этапе возникает тромбоз и венозной системы, хирургическое лечение этой стадии неэффективно.

Второй причиной острой окклюзии артериальных сосудов является тромбоз, который возникает в области измененной артериальной стенки (атероматоз, эндартериит). Реже тромбоз возникает в результате сдавления артерии извне при переломах, вывихах, гематомах, тромбоцитопатиях различного генеза. Очень редко причиной нарушения артериального кровообращения может стать резкий спазм артерии после введения контрастных препаратов, отравлениях никотином и эрготамином. Диагноз сложен при сочетании перелома со сдавлением артериального сосуда и вторичным тромбозом.

Поскольку острый тромбоз чаще возникает на почве атеросклеротического поражения сосуда, при котором уже имеется развитая сеть коллатералей, клиническая картина заболевания не так остра, как при эмболии, и сроки обратимой ишемии конечности больше.

Клиника заболеваний: см. выше, симптомокомплекс окклюзии сосуда.

Острая окклюзия сосудов конечностей обусловлена эмболией сосудов.

Клиническая картина характеризуется внезапной болью в конечности (75-80%). Боль может отсутствовать в тех случаях, когда с самого начала быстро развивается полная анестезия, боль может быть минимальной в случае сохранения коллатерального кровообращения. Бледность кожных покровов в начальной стадии сменяется цианозом с мраморным рисунком и резким снижением кожной температуры. Это важный признак, определяющий степень уменьшения кровоснабжения конечности. Паралич и парестезия (или анестезия) важны в определении тяжести ишемии, поскольку окончания периферических нервов очень чувствительны к аноксии. При наличии паралича и парестезии, как правило, имеется гангрена и, наоборот, при сохранении двигательной и чувствительной функции конечности, несмотря на наличие признаков ишемии, гангрены обычно не обнаруживается. Отсутствие пульса подтверждает диагноз и позволяет определить место окклюзии. При отеке конечности отсутствие пульса можно определить с помощью ультразвуковой допплерофафии.

Диагноз основывается на анамнезе и выявлении кардиальной патологии.

Острая окклюзия (тромбоз) мезентериальных сосудов.

Причины: эмболия, тромбоз, расслаивающая аневризма брюшной аорты, травма.

Симптомы, течение. I стадия: в клинической картине превалирует триада симптомов: боль в животе, шок и понос. Характерно расхождение между тяжелым общим состоянием больного и относительно небольшими изменениями, выявляемыми при осмотре живота: вздутие его и умеренная болезненность без симптомов раздражения брюшины. При аускультации-ослабление перистальтики кишечника. Картина крови не изменена. При рентгенологическом исследовании определяется пневматизация и утолщение стенки тонкой кишки. Длительность стадии I-6 ч. Затем наступает II стадия (7-12 ч): развивается выраженная боль в животе, при пальпации отмечается нарастание болезненности, однако перитонеальных симптомов нет, состояние больного постепенно ухудшается. При пальцевом исследовании прямой кишки могут быть кровянистые выделения. В крови-нарастание лейкоцитоза, рентгенологические изменения прежние; и наконец III стадия - стадия некроза кишки (после 12ч). Симптоматика разлитого перитонита и паралитической кишечной непроходимости, в крови - высокий лейкоцитоз, при рентгенологическом исследовании органов брюшной полости - множественные уровни жидкости.

Диагностика основывается на данных анамнеза, поиске источника эмболии (мерцательная аритмия, ревматический порок сердца), клинических проявлениях шока, пареза кишечника. Позднее оперативное вмешательство обусловливает развитие тяжелых осложнений. В 3-й стадии заболевания к артериальной окклюзии присоединяется мезентериальный венозный тромбоз.