2020-07-12
199
1. Противопаркинсонические средства — это:
1) залеплон;
2) прамипексол;
3) селегилин;
4) ривастигмин;
5) мемантин.
2. Противопаркинсонические средства — это:
1) ропинирол;
2) разагилин;
3) ипидакрин;
4) мемантин;
5) леводопа.
3. При лекарственном паркинсонизме применяют:
1) селегилин;
2) прамипексол;
3) амантадин;
4) тригексифенидил;
5) бипериден.
4. Принципы терапии болезни Паркинсона — это в головном мозге:
1) уменьшение эффектов дофамина;
2) усиление эффектов дофамина;
3) усиление эффектов глутаминовой кислоты;
4) ослабление эффектов глутаминовой кислоты;
5) усиление холинергических эффектов.
5. Противопаркинсонические средства в головном мозге:
1) уменьшают содержание и активность дофамина;
2) повышают содержание и активность дофамина;
3) повышают выделение ацетилхолина;
4) тормозят выделение ацетилхолина.
6. Противопаркинсонические средства в стриатуме:
1) блокируют D-рецепторы;
2) активируют D-рецепторы;
3) активируют NMDA-рецепторы;
4) блокируют NMDA-рецепторы.
7. Активация D-рецепторов в стриатуме:
|
|
|
1) тормозит выделение ацетилхолина;
2) повышает выделение глутаминовой кислоты;
3) повышает выделение ацетилхолина.
8. Средство заместительной терапии при болезни Паркинсона — это:
1) прамипексол;
2) бипериден;
3) леводопа;
4) разагилин;
5) бромокриптин.
9. Предшественник дофамина — это:
1) амантадин;
2) селегилин;
3) тригексифенидил;
4) леводопа;
5) ропинирол.
10. Леводопа в стриатуме:
1) повышает образование дофамина;
2) ингибирует моноаминоксидазу;
3) прямо активирует D-рецепторы;
4) блокирует NMDA-рецепторы.
11. Леводопа при болезни Паркинсона уменьшает:
1) тремор;
2) олигокинезию;
3) ригидность;
4) бред и галлюцинации.
12. Терапевтическую эффективность леводопы усиливают:
1) антагонисты D-рецепторов;
2) агонисты D-рецепторов;
3) ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы;
4) ингибиторы МАО типа B;
5) ингибиторы холинэстеразы.
13. Карбидопа в составе комбинированных препаратов леводопы:
1) ингибирует холинэстеразу головного мозга;
2) ингибирует декарбоксилазу ароматических L-аминокислот периферических тканей;
3) ингибирует моноаминоксидазу головного мозга;
4) блокирует D-рецепторы в стриатуме.
14. Бенсеразид в составе комбинированных препаратов леводопы:
1) активирует D-рецепторы в стриатуме;
2) является предшественником дофамина;
3) ингибирует декарбоксилазу ароматических L-аминокислот периферических тканей;
4) ингибирует моноаминоксидазу головного мозга.
15. Побочные эффекты леводопы — это:
1) повышение артериального давления;
2) аритмия;
3) заторможенность;
4) дискинезии;
5) зрительные галлюцинации, бред.
|
|
|
16. При длительном применении леводопы возникают:
1) дискинезии;
2) флюктуация двигательных симптомов;
3) антероградная амнезия;
4) привыкание;
5) вестибулярные нарушения.
17. Двигательные флюктуации при лечении леводопой — это:
1) гиперкинезы;
2) возврат ригидности и олигокинезии через 1–1,5 ч после их уменьшения;
3) дистонии.
18. Для уменьшения дискинезий и двигательных флюктуаций при лечении препаратами леводопы применяют:
1) препараты длительного действия;
2) антидепрессанты;
3) препараты короткого действия каждые 4–6 ч;
4) пиридоксин.
19. Противопаркинсонические средства — ингибиторы моноаминоксидазы типа В — это:
1) амантадин;
2) селегилин;
3) леводопа;
4) разагилин;
5) бромокриптин.
20. Селегилин в головном мозге:
1) ингибирует моноаминоксидазу типа А;
2) ингибирует моноаминоксидазу типа B;
3) повышает продукцию нейротрофических факторов;
4) ингибирует катехол-О-метилтрансферазу.
21. Селегилин:
1) уменьшает паркинсонические олигокинезию и ригидность;
2) препятствует развитию судорог при эпилепсии;
3) улучшает память и внимание;
4) оказывает снотворное действие.
22. Селегилин при комбинированом применении с леводопой:
1) повышает поступление леводопы в головной мозг;
2) тормозит окислительное дезаминирование метаболита леводопы дофамина в головном мозге;
3) активирует D-рецепторы стриатума.
23. Разагилин:
1) блокирует моноаминоксидазу типа B слабее селегилина;
2) блокирует моноаминоксидазу типа B сильнее селегилина;
3) усиливает паркинсонический тремор;
4) препятствует развитию двигательных флюктуаций при лечении леводопой;
5) оказывает нейропротективное действие.
24. Энтакапон:
1) ингибирует моноаминоксидазу в головном мозге;
2) ингибирует катехол-О-метилтрансферазу в периферических тканях и крови;
3) ингибирует катехол-О-метилтрансферазу в головном мозге;
4) усиливает терапевтические эффекты препаратов леводопы.
25. Противопаркинсоническое средство — агонист D-рецепторов эрголиновой структуры — это:
1) прамипексол;
2) пирибедил;
3) бромокриптин;
4) селегилин.
26. Противопаркинсонические средства — агонисты D-рецепторов неэрголиновой структуры — это:
1) бромокриптин;
2) прамипексол;
3) пирибедил;
4) селегилин;
5) энтакапон.
27. Агонисты D-рецепторов при болезни Паркинсона:
1) уменьшают ригидность и олигокинезию;
2) оказывают длительное действие;
3) улучшают память и внимание;
4) вызывают дискинезии чаще, чем леводопа;
5) более эффективны на поздних стадиях болезни.
28. Агонисты D-рецепторов при болезни Паркинсона:
1) могут уменьшать тремор;
2) активируют свободнорадикальное окисление;
3) являются антиоксидантами;
4) оказывают нейропротективное действие;
5) вызывают двигательные флюктуации чаще, чем леводопа.
29. Бромокриптин:
1) повышает образование дофамина в стриатуме;
2) блокирует D-рецепторы в стриатуме;
3) активирует D-рецепторы в стриатуме;
4) уменьшает секрецию пролактина;
5) повышает секрецию гормона роста.
30. Амантадин в головном мозге:
1) блокирует м-холинорецепторы;
2) активирует D-рецепторы;
3) блокирует NMDA-рецепторы;
4) уменьшает выделение ацетилхолина;
5) повышает выделение ацетилхолина.
31. Амантадин:
1) уменьшает паркинсонический тремор;
2) уменьшает олигокинезию при болезни Паркинсона;
3) уменьшает ригидность при болезни Паркинсона;
4) препятствует развитию судорог при эпилепсии.
32. Противопаркинсонические средства — блокаторы центральных м-холинорецепторов — это:
1) бромокриптин;
2) пирибедил;
3) прамипексол;
4) тригексифенидил;
5) бипериден.
33. Тригексифенидил блокирует в головном мозге:
1) н-холинорецепторы;
2) м-холинорецепторы;
3) D-рецепторы;
4) NMDA-рецепторы.
34. Тригексифенидил при болезни Паркинсона:
1) уменьшает олигокинезию;
|
|
|
2) уменьшает ригидность;
3) улучшает когнитивные функции;
4) усиливает потливость.
35. Тригексифенидил и бипериден применяют при:
1) болезни Альцгеймера;
2) болезни Паркинсона;
3) лекарственном паркинсонизме;
4) эпилепсии.
36. Побочные эффекты тригексифенидила — это:
1) сухость во рту;
2) психическая зависимость;
3) спазм кишечника;
4) нарушение когнитивных функций;
5) брадикардия.
37. Для лечения болезни Альцгеймера применяют:
1) леводопу;
2) бромокриптин;
3) холина альфосцерат;
4) ривастигмин.
38. Для лечения болезни Альцгеймера применяют:
1) энтакапон;
2) мемантин;
3) амантадин;
4) ипидакрин.
39. Для лечения болезни Альцгеймера в головном мозге необходимо:
1) повышать функции холинергических синапсов;
2) блокировать холинорецепторы;
3) блокировать рецепторы глутаминовой кислоты;
4) повышать функции глутаматергических синапсов;
5) блокировать D-рецепторы.
40. При болезни Альцгеймера холина альфосцерат:
1) действует исходной молекулой;
2) преобразуется в головном мозге в фосфорилхолин;
3) повышает синтез ацетилхолина в головном мозге;
4) ухудшает мозговой кровоток.
41. Холина альфосцерат в головном мозге:
1) блокирует NMDA-рецепторы;
2) повышает синтез ацетилхолина;
3) повышает содержание фосфатидилхолина в мембранах нейронов;
4) улучшает биоэнергетику;
5) блокирует холинорецепторы.
42. Ривастигмин в головном мозге:
1) ингибирует изофермент G1 ацетилхолинэстеразы;
2) вызывает накопление ацетилхолина;
3) активирует ацетилхолинэстеразу;
4) уменьшает образование β-амилоида;
5) повышает образование дофамина.
43. Ипидакрин:
1) блокирует центральные м-холинорецепторы;
2) селективно ингибирует ацетилхолинэстеразу в головном мозге;
3) ингибирует холинэстеразу в головном мозге и периферических синапсах;
4) активирует калиевые каналы пресинаптической мембраны нейронов;
5) блокирует калиевые каналы пресинаптической мембраны нейронов.
44. Мемантин в головном мозге:
1) блокирует м-холинорецепторы;
2) ингибирует ацетилхолинэстеразу;
3) активирует NMDA-рецепторы;
4) блокирует NMDA-рецепторы;
|
|
|
5) активирует AMPA-рецепторы.
45. Мемантин в головном мозге:
1) оказывает нейропротективное действие;
2) ингибирует ацетилхолинэстеразу;
3) угашает помехообразную информацию;
4) ослабляет основной информационный сигнал.
46. Мемантин применяют при:
1) мигрени;
2) болезни Альцгеймера;
3) инсомнии;
4) последствиях мозгового инсульта.
47. Для лечения хореи Гентингтона в головном мозге необходимо:
1) активировать NMDA-рецепторы;
2) блокировать NMDA-рецепторы;
3) восполнять дефицит ГАМК;
4) блокировать м-холинорецепторы.
48. При хорее Гентингтона применяют:
1) амантадин;
2) прамипексол;
3) рилузол;
4) мемантин;
5) селегилин.
49. При боковом амиотрофическом склерозе применяют:
1) рилузол;
2) ропинирол;
3) флупиртин;
4) разагилин;
5) ипидакрин.
50. Рилузол в головном мозге:
1) блокирует натриевые каналы пресинаптической мембраны глутаматергических синапсов;
2) повышает выделение глутаминовой кислоты;
3) активирует NMDA- и AMPA-рецепторы;
4) блокирует NMDA- и AMPA-рецепторы.
51. При спастичности применяют:
1) мемантин;
2) ботулинический нейротоксин типа А;
3) толперизон;
4) баклофен;
5) неостигмина метилсульфат.
