1. НПВС — это:
1) аллопуринол;
2) диклофенак;
3) преднизолон;
4) нимесулид;
5) мелоксикам.
2. НПВС — это:
1) дексаметазон;
2) индометацин;
3) колхицин;
4) кетопрофен;
5) эторикоксиб.
3. НПВС — это:
1) лорноксикам;
2) триамцинолон;
3) беклометазон;
4) целекоксиб;
5) напроксен.
4. Циклооксигеназа-1:
1) является конституциональным (постоянным) ферментом;
2) активируется в очаге воспаления;
3) повышает синтез провоспалительных простагландинов;
4) повышает синтез гастропротективных простагландинов;
5) повышает синтез тромбоксана А2 и простациклина.
5. Циклооксигеназа-2:
1) активируется в очаге воспаления;
2) повышает синтез провоспалительных простагландинов;
3) повышает синтез простациклина;
4) повышает синтез тромбоксана А2.
6. НПВС оказывают противовоспалительное действие в результате ингибирования:
1) фосфолипазы А2;
2) тромбоксансинтазы;
3) циклооксигеназы-2;
4) циклооксигеназы-1.
7. Противовоспалительное действие НПВС обусловлено:
1) торможением синтеза простагландинов;
|
|
2) активацией молекул клеточной адгезии;
3) стабилизацией лизосом;
4) торможением продукции АТФ для фагоцитоза и синтеза медиаторов воспаления;
5) усилением дегрануляции тучных клеток.
8. Умеренное антипролиферативное действие в очаге воспаления оказывают:
1) индометацин;
2) ацетилсалициловая кислота;
3) ибупрофен;
4) лорноксикам;
5) ацеклофенак.
9. Механизм анальгетического действия НПВС обусловлен:
1) уменьшением гипералгезии в очаге воспаления;
2) повышенной продукцией интерлейкина-1, гистамина и серотонина в очаге воспаления;
3) ограничением экссудации в замкнутых полостях;
4) повышенным образованием простагландина Е2 в головном мозге.
10. Механизм жаропонижающего действия НПВС обусловлен:
1) уменьшением синтеза простагландина Е2 в тепловом центре гипоталамуса;
2) повышенным поступлением в головной мозг пирогенов;
3) расширением сосудов кожи и усилением потоотделения;
4) разобщением окисления и фосфорилирования в митохондриях тканей.
11. Эффекты НПВС, обусловленные блокадой циклооксигеназы-1, — это:
1) противовоспалительный;
2) жаропонижающий;
3) анальгетический;
4) антиагрегантный;
5) ульцерогенный.
12. Эффекты НПВС, обусловленные блокадой циклооксигеназы-2, — это:
1) антиагрегантный;
2) жаропонижающий;
3) анальгетический;
4) ульцерогенный;
5) противовоспалительный.
13. Синтез простагландинов в очаге воспаления селективно тормозят:
1) ацетилсалициловая кислота;
2) мелоксикам;
3) парацетамол;
4) целекоксиб;
5) диклофенак.
14. Селективные ингибиторы циклооксигеназы-2 — это:
1) парацетамол;
2) нимесулид;
3) эторикоксиб;
4) кетопрофен;
|
|
5) лорноксикам;
15. Циклооксигеназу-2 селективно и необратимо ингибирует:
1) диклофенак;
2) целекоксиб;
3) пироксикам;
4) кетопрофен;
5) парацетамол.
16. Фармакологические эффекты ацетилсалициловой кислоты — это:
1) анальгетический;
2) антиэкссудативный;
3) гастропротективный;
4) жаропонижающий;
5) антипролиферативный.
17. Биодоступность ацетилсалициловой кислоты при совместном назначении с антацидными средствами:
1) увеличивается;
2) уменьшается;
3) не изменяется.
18. Почечная экскреция ацетилсалициловой кислоты при изменении рН мочи в щелочную сторону:
1) увеличивается;
2) уменьшается;
3) не изменяется.
19. Мелоксикам оказывает действие:
1) анальгетическое;
2) противовоспалительное;
3) слабое ульцерогенное;
4) выраженное ульцерогенное;
5) выраженное антиагрегантное.
20. Парацетамол оказывает действие:
1) противовоспалительное;
2) анальгетическое;
3) жаропонижающее;
4) антиагрегантное.
21. Парацетамол не оказывает противовоспалительного действия, так как:
1) блокирует циклооксигеназу преимущественно в головном мозге;
2) плохо проникает в очаг воспаления;
3) селективно ингибирует циклооксигеназу-1.
22. Парацетамол в терапевтических дозах:
1) конъюгирует с глюкуроновой кислотой;
2) конъюгирует с серной кислотой;
3) окисляется цитохромом Р-450;
4) гидролизуется бутирилхолинэстеразой.
23. При комбинации парацетамола с трамадолом:
1) уменьшается риск развития зависимости к трамадолу;
2) уменьшаются побочные эффекты парацетамола;
3) повышается анальгетическая активность;
4) повышается биодоступность обоих лекарственных средств.
24. НПВС применяют при:
1) ревматизме;
2) гломерулонефрите;
3) подагре;
4) остеоартрозе;
5) пневмонии.
25. НПВС как анальгетики применяют при:
1) тяжелом болевом шоке;
2) травмах костей, скелетных мышц, суставов;
3) мигрени;
4) инфаркте миокарда;
5) невралгии, миозите.
26. Побочные эффекты НПВС — это:
1) ульцерогенное действие;
2) снотворное действие;
3) гепатотоксичность;
4) угнетение кроветворения;
5) психическая зависимость,
27. Побочные эффекты НПВС — это:
1) лекарственная зависимость;
2) сонливость, вялость, уменьшение мышечного тонуса;
3) агранулоцитоз, апластическая анемия;
4) интерстициальный нефрит;
5) кровоточивость.
28. НПВС оказывают ульцерогенное действие в результате:
1) усиления перекисного окисления липидов в эпителии желудка;
2) антиоксидантного действия в слизистой оболочке желудка;
3) повреждения фосфолипидов и гликолипидов эпителия желудка;
4) повышения продукции оксида азота в слизистой оболочке желудка;
5) уменьшения синтеза простагландинов в слизистой оболочке желудка.
29. Сильное ульцерогенное действие оказывают:
1) пироксикам;
2) индометацин;
3) нимесулид;
4) целекоксиб;
5) ацетилсалициловая кислота.
30. Слабое ульцерогенное действие оказывают:
1) диклофенак;
2) эторикоксиб;
3) кетопрофен;
4) мелоксикам;
5) ацеклофенак.
31. Для ослабления ульцерогенного действия ацетилсалициловую кислоту применяют:
1) в «шипучих» таблетках;
2) совместно с гепатопротекторами;
3) совместно с активированным углем;
4) в таблетках с кишечнорастворимым покрытием;
5) совместно с блокаторами протонной помпы.
32. Амтолметин гуацил:
1) оказывает противовоспалительное, анальгетическое и жаропонижающее действие;
2) повышает кислотность и секрецию желудочного сока;
3) повышает в слизистой оболочке желудка продукцию оксида азота;
4) оказывает ульцерогенное действие.
33. Ацетилсалициловая кислота может вызывать бронхоспазм в результате:
1) прямого спазмогенного действия на бронхи;
2) повышенного освобождения гистамина из тучных клеток;
3) активации липоксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты.
34. При аспирининдуцированном респираторном заболевании развиваются:
|
|
1) пневмония;
2) бронхоспазм;
3) полипозный риносинусит;
4) астматический статус;
5) абсцесс легких.
35. Нефротоксичность НПВС обусловлена:
1) подавлением синтеза простагландина Е2 и простациклина в почках;
2) повышением секреции ренина;
3) ухудшением почечного кровотока и фильтрации;
4) повышением реабсорбции ионов.
НПВС могут вызывать
1) пиелонефрит:
2) почечную недостаточность;
3) нефрогенный несахарный диабет;
4) интерстициальный нефрит;
5) «анальгетическую нефропатию».
37. Гепатотоксичность НПВС обусловлена:
1) усилением перекисного окисления липидов в гепатоцитах;
2) торможением продукции цитокинов;
3) нарушением биоэнергетики печени;
4) развитием холестаза;
5) детергентным действием на мембраны гепатоцитов.
38. Синдром Рейе на фоне вирусных инфекций возникает при назначении:
1) парацетамола детям;
2) парацетамола пожилым людям;
3) ацетилсалициловой кислоты детям.
39. Синдром Рейе характеризуется:
1) жировой дистрофией печени;
2) токсической энцефалопатией;
3) нефропатией;
4) образованием эрозий и язв в желудке.
40. Гепатоксичность парацетамола обусловлена:
1) ухудшением печеночного кровотока;
2) образованием свободного радикала N-ацетил-п-бензосемихинонимина;
3) дефицитом восстановленного глутатиона в печени;
4) нарушением глюкуронирования билирубина.
41. Химический антагонист при отравлении парацетамолом — это:
1) тримедоксима бромид;
2) калия перманганат;
3) ацетилцистеин.