2020-08-05
315
1 Альвеококк, Alveococcus multilocularis — биогельминт, возбудитель альвеококкоза. Очаги заболевания зарегистрированы в Европе, Азии, Северной Америке.
Царство – Animalia
Подцарство – Metazoa
Тип – Plathelminthes
Класс - CESTODA
Род – Alveococcus
Вид - Alveococcus multilocularis
Морфологические особенности: половозрелые формы эхинококка и альвеококка сходны. Отличают их по строению матки в зрелых проглоттидах: у альвеококка матка шарообразная, а у эхинококка — с боковыми выростами (см. рис. 35). Финна альвеококка заполнена студенистой массой и представляет собой плотный узел из мелких пузырьков. Дочерние пузыри почкуются только наружу (у эхинококка внутрь). Альвеококк называют многокамерным эхинококком.
Цикл развития: окончательные хозяева — плотоядные животные (лисицы, собаки, кошки, песцы). Промежуточные хозяева — мышевидные грызуны, иногда человек. Заражение окончательных хозяев происходит при поедании мышевидных грызунов. Человек может заразиться альвеококком через грязные руки после контакта со шкурами лисиц и волков, от собак, при употреблении в пищу загрязненных овощей, лесных ягод или воды.
Патогенное действие сходно с действием эхинококкового пузыря. Финна альвеококка отличается более медленным ростом, а заболевание — злокачественным течением. Финны альвеококка поражают печень, легкие, иногда другие органы. Размеры узлов достигают 15 см в диаметре. Дочерние пузыри, почкующиеся наружу, способны прорастать близлежащие ткани (инфильтративный рост как у злокачественных опухолей). При попадании мелких пузырей в кровеносные сосуды они могут заноситься в легкие, лимфатические узлы, центральную нервную систему.
Характерные симптомы сходны с симптомами эхинококкоза и зависят от локализации паразита.
Лабораторная диагностика: применение иммунологических и рентгенологических методов.
Лечение. Основным методом лечения альвеококкоза остается хирургический. Радикальную операцию удается провести примерно у 15 % больных, лишь при наличии одиночного узла без метастазов. Узел может быть иссечен в пределах здоровой ткани, вылущен или частично резецирован. При сдавливании соседних органов и невозможности радикальной операции, показана паллиативная резекция. До 80 % больных поступают в хирургические отделения, когда радикальное удаление узлов невозможно из-за распространенности процесса. В некоторых странах больным неоперабельным альвеококкозом выполняется пересадка печени.
Лекарственная терапия до конца не разработана.
Диспансеризация больных альвеококкозом пожизненная. Периодичность и объем контрольных обследований те же, что и при эхинококкозе. При появлении клинических признаков рецидива или нарастании титров серологических реакций показано обследование в условиях стационара. Больные неоперабельными формами заболевания нетрудоспособны и подлежат представлению на МРЭК.
Профилактика та же, что и при эхинококкозе.
Токсоплазма - токсоплазма гонди
Озбудитель токсоплазмоза
Таксономия.
Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к
Царство – Protista
Подцарство – Protozoa
Тип – APICOMPLEXA
Класс - Sporozoеa (от spora – семя)
Отряд - Coccidiida (истинные кокцидии)
Подотряд - Eimeriina.
Род - Toxoplasma
Вид - Toxoplasma gondii
Видовое название получил от грызунов Ctenodactyluo gundi, из организма которых в 1908 г. был выделен Ш. Николем и Л. Мансо, а родовое – по характерной форме полумесяца (от toxon – дуга, plasma – тело). Длина токсоплазм – 4–7 мкм, ширина – 2–4 мкм. По Романовскому – Гимзе они окрашиваются: цитоплазма – в голубой цвет, а ядро – в красный цвет.
Располагаются токсоплазмы вне-или внутриклеточно.
Toxoplasma gondii — представитель класса Споровики, отряда Кокцидии. Она является возбудителем токсоплазмоза. Заболевание распространено повсеместно. От 6 до 90 % людей в различных регионах имеют антитела к токсоплазме, в среднем инвазировано 30 % жителей Земли.
Морфологические особенности (рис. 16):трофозоит (вегетативная стадия) имеет полулунную форму, размеры 4–7 × 2–4 мкм. Один его конец заострен, другой закруглен. Тело покрыто двумя мембранами. Цитоплазма гомогенна, в ней расположены органоиды. Ядро крупное. На заостренном конце токсоплазмы есть коноид, служащий для прикрепления паразита к клетке хозяина.
а б в
Рис. 16. Морфология T. gondii:
а — схема; б — трофозоит (7×40); в — ооциста (7×40)
Цикл развития: основные хозяева — представители семейства Кошачьих (домашняя кошка, рысь и др.). Промежуточные хозяева — все млекопитающие (включая человека), птицы и рептилии (рис. 17). Основные хозяева заражаются при поедании пораженных мышевидных грызунов. Трофозоиты проникают в эпителиальные клетки пищеварительного тракта, где происходит шизогония с образованием мерозоитов. Часть мерозоитов преобразуется в микрогаметы и макрогаметы. В результате слияния гамет (копуляция) образуются ооцисты (истинные цисты). Ооцисты выделяются с фекалиями во внешнюю среду, где при благоприятных условиях через 1–5 дней в каждой ооцисте образуются две спороцисты с четырьмя спорозоитами. Они становятся инвазионными и могут сохранять жизнеспособность во внешней среде несколько лет.
Ооцисты со спорозоитами попадают в организм промежуточного хозяина через рот (так чаще всего заражаются дети дошкольного и младшего школьного возраста). В нижних отделах тонкого кишечника спорозоиты внедряются в эпителиальные клетки, где превращаются в трофозоиты и
Рис. 17. Жизненный цикл T. Gondii
размножаются путем деления надвое. С током лимфы они попадают в кровь и проникают в клетки печени, селезенки, лимфатических узлов, нервной системы, глаз, скелетных мышц, миокарда и др. Здесь они интенсивно размножаются, заполняя почти всю цитоплазму клетки. Скопление трофозоитов, покрытых клеточной мембраной, образует тканевую цисту (псевдоцисту). Оболочка этих цист может разрываться, и трофозоиты, выходя из них, внедряются в соседние клетки. В тканевых цистах трофозоиты жизнеспособныдесятки лет и при хроническом течении заболевания цисты могут покрываться дополнительной соединительнотканной оболочкой.
Такое же образование цист, помимо полового процесса, происходит и у основного хозяина (кошки). Поэтому инвазионной стадией, помимо спорозоита, может быть и трофозоит, находящийся в тканевой цисте. В этом случае заражение человека (промежуточного хозяина) может произойти алиментарным или контактно-бытовым путями от другого промежуточного хозяина (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, куры, утки и др.).
Источники инвазии: 1) кошки, выделяющие во внешнюю среду ооцисты со спорозоитами; 2) дикие и домашние животные, птицы и человек, выделяющие тканевые цисты с трофозоитами в слюне, носовой слизью, околоплодных водах, сперме, фекалиях, молоке; 3) мясо домашних и диких животных и птиц.
Механизмы и пути передачи:
1) алиментарный - через загрязненную пищу животного происхождения (мясо, молоко, яйца);
2) контактный - при контактах с кошками (загрязнение рук ооцистами), через поврежденную кожу и слизистые при обработке шкур инвазированных животных;
3) аэрозольный или воздушно-капельный (токсоплазмы обнаруживаются в носоглоточной слизи, слюне, есть легочные формы заболевания);
4) трансплацентарный; частота передачи токсоплазм плоду составляет около 27 %; частота врожденного токсоплазмоза составляет 0,7–7,5 на 1000 новорожденных.
Патогенное действие. Механическое (повреждение клеток, кровоизлияния в серозные оболочки, некротические очаги в печени, селезенке, головном мозге). Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами жизнедеятельности).
Характерные симптомы. Приобретенный токсоплазмоз протекает доброкачественно, чаще бессимптомно. Клиническое проявление встречается у людей с ослабленным иммунитетом.
Заболевание протекает с симптомами хронической интоксикации (длительное повышение температуры до 37,3–37,5 ºС, слабость, вялость, снижение аппетита, головная боль, снижение памяти и др.), увеличиваются периферические лимфатические узлы (шейные, затылочные, паховые).
Клиника острого токсоплазмоза характеризуется выраженной общей интоксикацией, лихорадкой, увеличением печени и селезенки, развитием миокардита. Появляются сыпь и тяжелые поражения центральной нервной системы (энцефалит).
Врожденный токсоплазмоз. При заражении в первые месяцы беременности часто наблюдаются самопроизвольные выкидыши или мертворождения. При более позднем заражении нарушается развитие головного мозга плода (гидроцефалия), развиваются менингоэнцефалиты, иногда — воспаление оболочек глаза, желтуха, увеличение печени и селезенки.
Лабораторная диагностика. Все лабораторные методики могут быть разделены на две группы: 1) методы прямого определения наличия токсоплазм в органах и биологических жидкостях; 2) серологические тесты, направленные на выявление специфических антител к возбудителю в биологических жидкостях макроорганизма.
Методы прямого выявления токсоплазм. Паразитологические методы. Материалом для исследования могут служить любые биологические жидкости (кровь, слюна, спинномозговая жидкость и т. д.), пробы органов и тканей (полученные при биопсии, например, лимфатического узла).
В крови и других биологических жидкостях токсоплазмы могут находиться только кратковременно. При остром токсоплазмозе это время ограничивается 2–3 неделями, после чего возбудитель фиксируется в органах и тканях. При латентном или манифестном хроническом токсоплазмозе паразиты часто не попадают в биологические жидкости и, следовательно, вообще не обнаруживаются в них. Выявление возбудителя в тканях может наблюдаться и при латентных формах токсоплазмоза.
В последние годы достаточно широкое распространение получили молекулярно-биологические методы, в частности, метод полимеразной цепной реакции (ПЦР), суть которого состоит в обнаружении в исследуемом субстрате генетического материала (ДНК, РНК) инвазионных агентов. Его преимуществами являются высокая чувствительность и специфичность. Недостатком ПЦР при диагностике токсоплазмоза является то, что положительный результат не отражает сроков заражения токсоплазмами, положительный результат ПЦР всего лишь констатирует зараженность индивидуума.
Серологические методы исследования. На сегодняшний день существует около 40 методик определения антител различных классов к токсоплазмам. В зависимости от давности заражения и характера иммунного ответа в ходе инфекционного процесса могут обнаруживаться различные количества антител различных классов. Определенная закономерность динамики антител обнаружена только при остром токсоплазмозе.
Специфические антитела иммуноглобулины класса М начинают выявляться доступными методами со второй недели после заражения, достигают максимума, в среднем, к концу первого месяца, затем снижаются и в 70 % случаев исчезают в течение 3 месяцев. В других случаях снижение концентрации IgM в методике ИФА происходит медленнее, IgM перестают определяться примерно к 30–40 неделе от начала заболевания. Практически важным является факт отсутствия IgM в концентрациях превышающих порог чувствительности реакции спустя 12 месяцев после заражения.
Иммуноглобулины класса G начинают определяться с 1–2 недели и достигают максимума через 2–3 месяца. Позже их концентрация снижается и, в дальнейшем, носит волнообразный характер. Титры IgG не имеют самостоятельного значения. Эти иммуноглобулины сохраняются десятилетиями как проявление феномена персистенции возбудителя. При обострении хронического токсоплазмоза также могут определяться IgM. У ВИЧинфицированных при развитии выраженного иммунодефицита иммуноглобулины класса М и G присутствуют в низких титрах и не всегда выявляются.
Предложенные в последнее десятилетие современные методы исследования (ИФА, модификации ELISA с определением специфических IgE, учет нарастания авидности антител, ПЦР) позволяют максимально точно установить факт инфицированности человека токсоплазмами. Однако широкому внедрению их в практику препятствуют высокие требования к соблюдению технологии постановки и учета реакций.
Из инструментальных методик исследования наибольшее распространение получило ультразвуковое исследование плода. Однако ее результаты во многом зависят от качества аппаратуры и квалификации специалиста, а также от возраста плода. Диагностическая ценность УЗИ возрастает тогда, когда морфологические изменения уже достаточно отчетливы. Наиболее информативным является выявление антигенов токсоплазм в амниотической жидкости с использованием ПЦР.
Внутрикожная проба с токсоплазмином предложена в 1948 г. Принцип ее проведения и учет результатов аналогичны туберкулиновой пробе. Проба высоко специфична, она не бывает положительной при других заболеваниях. Суть метода состоит в развитии местной воспалительной реакции после внутрикожного введения набора антигенов токсоплазм у тех людей, у которых в организме есть клон специфических лимфоцитов (то есть, инвазированных).
Показания к обследованию на токсоплазмоз:
– Беременность (проводить определение специфических антител классов М и G количественным методом необходимо в первые недели беременности).
– Длительное (более 3 недель) повышение температуры до субфебрильных цифр не установленного генеза. При этом вначале следует исключить другие возможные причины лихорадки (очаги хронической инфекции, туберкулез, онкологическая патология, коллагенозы, тиреотоксикоз, туберкулез и т. д.).
– Увеличение периферических лимфоузлов (шейных, затылочных, подмышечных, локтевых), если оно не может быть объяснено другими причинами.
– Медленно прогрессирующие патологические состояния, напоминающие по течению нейроинфекцию, в сочетании с лимфаденитом, увеличением печени, селезенки, поражением органа зрения и/или миокардита.
– Случаи спонтанных абортов, бесплодие.
– Дети, рожденные от матерей, инвазированных токсоплазмами, при подозрении на врожденный токсоплазмоз.
– Поражение органа зрения (хориоретинит) в сочетании с субфебрилитетом и увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки, болями в мышцах и суставах.
Профилактика. Большое значение в профилактике имеет соблюдение правил личной и общественной гигиены. Мясо и молоко должно подвергаться термической обработке, не допускается употребление сырого мяса. Для предупреждения врожденного токсоплазмоза беременным женщинам необходимо исключить контакты с кошками, местами их отдыха и кормления, тщательно мыть руки после приготовления блюд из мяса. Нельзя допускать кошек в песочницы и другие места игр для детей.
4 МАЛЯРИЙНЫЙ КОМАР ЯЙЦО
Основныеотличиямалярийных ( Anopheles ) инемалярийных ( Culex ) комаров (рис. 69).Борьба с переносчиками малярии требует детального изучения биологии и морфологии малярийных и немалярийных комаров на всех стадиях их жизненного цикла.
Тело взрослых комаров длинное и тонкое. На голове находится пара крупных фасеточных глаз. Самцы питаются растительными соками и имеют сосущий ротовой аппарат. 8
Ротовые части самок всех видов комаров в связи с питанием их кровью – колюще-сосущего типа. Основу ротовых частей самок представляет нижняя губа, разросшаяся в виде длинного хоботка. В нее вложены: верхние и нижние челюсти, превращенные в длинные колющие иглы-стилеты, трубчатая верхняя губа и язык. С боков от хоботка у самцов и самок находятся нижнечелюстные щупики и усики (сяжки).
Самки и самцы комаров всех видов отличаются по строению усиков.
У самцов усики покрыты длинными волосками и кажутся пушистыми, у самок же волоски на усиках короткие и плохо заметны невооруженным глазом.
У самок малярийных комаров щупики по длине приблизительно равны хоботку, тогда как у немалярийных комаров щупики короткие и составляют 1/4 длины хоботка. У самцов малярийных комаров щупики равны по длине хоботку и оканчиваются булавовидным утолщением. У самцов немалярийных комаров щупики длиннее хоботка, булавовидных утолщений не имеют и покрыты длинными волосками.
При необходимости можно отличить взрослых малярийных комаров от немалярийных. Прежде всего, учитывают характер их посадки. Малярийные комары сидят на горизонтальных и вертикальных поверхностях, приподняв конец брюшка, а немалярийные – параллельно поверхности. В строении яиц, личинок, куколок малярийных и немарийных комаров также имеются отличительные признаки, существенные для определения их вида. Яйца, личинки и куколки развиваются в воде.
Так, яйца комаров рода Anopheles имеют боковые поплавки и плавают на поверхности воды поодиночке или небольшими группами. Форма яиц удлиненная, с заостренными концами, длиной до 1 мм. Яйца немалярийных комаров рода Culex поплавков не имеют, склеиваются выделениями придаточных желез самки в компактную массу и плавают на воде в виде заметной простым глазом «лодочки», состоящей из 200–300 яиц.
Личинки всех комаров дышат атмосферным воздухом через дыхальце или дыхательную трубку. Личинка немалярийного комара отличается наличием дыхательной трубки, отходящей под острым углом от VIII сегмента брюшка. У личинки малярийного комара она отсутствует. Поэтому в водоеме распознать личинок легко по их расположению относительно поверхности воды. Личинка малярийных комаров располагается горизонтально, а немалярийных – находятся под углом к поверхности воды.
После четырех линек личинка через 15 дней превращается в подвижную непитающуюся куколку. Куколка имеет форму запятой. В отличие от личинки, тело которой расчленено на голову, грудь и брюшко, голова и грудь куколки не разделены. Посредством пары дыхательных трубочек (сифонов), расположенных на спинной стороне головогруди, куколка прикрепляется к поверхностной пленке воды.
Куколку Anopheles легко отличить от куколок Culex и Aedes по форме дыхательного сифона. У куколок малярийного комара он имеет форму конуса, у немалярийных – сифон цилиндрический. Кроме этого, куколка Anopheles отличается от куколки других комаров наличием боковых шипиков на всех члениках брюшка.
Распространены повсеместно. Наиболее часто встречаются комары трех родов: Anopheles, Culex и Aedes.
Морфологические особенности: взрослые комары имеют стройное вытянутое тело небольших размеров. На голове расположены крупные фасеточные глаза, длинные усики и ротовой аппарат. Самки имеют колющесосущий ротовой аппарат. У самцов ротовой аппарат сосущий, колющие части его редуцированы. Они питаются нектаром цветов. По бокам ротового аппарата лежат членистые усики. К среднегруди прикреплена пара прозрачных крыльев. Брюшко образовано 10 члениками, два последних видоизменены в половые придатки (рис. 69). 9
Биология комаров. Вылупившаяся из куколок новая генерация комаров проходит период физиологического созревания, продолжающийся около четырех дней. В это время они обитают около водоемов и питаются нектаром. Затем в сумерки самцы образуют рой, самки влетают в него, происходит спаривание, после чего самки обязательно должны напиться крови для развития яиц. Они активно ищут добычу на расстоянии до 3 км от водоема, залетая в помещения. Напившись крови, самки прячутся на несколько дней в затемненные помещения или заросли кустарника. Во время переваривания крови происходит созревание яиц (гонотрофический цикл). У комаров за лето может проходить только один гонотрофический цикл (моноциклические) или несколько (полициклические). Самки комаров в летнее время живут около 1 месяца, самцы — 10–15 дней.
После созревания яиц самка летит к водоему и откладывает яйца (350–450) на его поверхность. Из яиц выходят личинки. Длительность развития личинки зависит от температуры воды. Минимальный срок развития 15 дней при оптимальной температуре (25 ºС). Развитие начинается при температуре воды не ниже 10 ºС. Личинки питаются бактериями и растительными остатками, несколько раз линяют и превращаются в куколок, из которых выходит новое поколение имаго. У полициклических видов за теплое время года бывает от 2 до 5–7 поколений (в зависимости от природных условий). 9
У большинства видов комаров (р. Anopheles и Culex) зимуют оплодотворенные самки, а у видов рода Aedes — яйца. При наступлении осенних холодов самцы оплодотворяют самок и погибают. Самки питаются кровью для образования жирового тела, за счет которого они существуют во время зимовки. Развитие яиц затормаживается. С наступлением теплых весенних дней самки вылетают из убежищ, снова питаются кровью для созревания яиц. Из отложенных яиц последовательно развивается новая генерация самцов и самок.
Яйца. Комары Anopheles откладывают яйца в стоячие или слабо проточные незатененные водоемы с чистой водой. Яйца имеют поясок с воздушными камерами и плавают по одному (рис. 69).
Рис. 69. Морфология комаров:
а — яйца комаров рода Culex; б — личинка Culex; в — куколка Culex; г — голова самца Culex; д — голова самки Culex; е — яйца комаров рода Anopheles; ж — личинка Anopheles; з — куколка Anopheles; и — голова самца Anopheles; к — голова самки Anopheles
Комары Aedes откладывают яйца по одному во временные резервуары: лужи, консервные банки, дупла и т. п. Яйца имеют вытянутую овальную форму без воздушных камер.
Яйца Culex имеют клиновидную форму без воздушных камер и откладываются на поверхность воды склеенными в виде лодочки.
Личинки. Личинки комаров Culex и Aedes имеют на предпоследнем членике брюшка дыхательный сифон в виде узкой трубочки, на конце которой расположены стигмы (отверстия трахей). Личинки располагаются под углом к поверхности воды и дышат атмосферным воздухом.
Личинки комаров Anopheles не имеют сифона, располагаются параллельно поверхности воды. Пара стигм, через которые они дышат атмосферным воздухом, располагается на предпоследнем членике брюшка.
Для комаров Aedes характерно неодновременное вылупление личинок из яиц одной кладки, оно растягивается на недели и даже месяцы (адаптация к обитанию в периодически пересыхающих водоемах).
Куколки. Куколки имеют форму запятой. На спинной стороне головогруди находится пара дыхательных сифонов. С их помощью куколки «подвешиваются» к поверхностной пленке воды. У комаров Culex и Aedes сифоны имеют цилиндрическую форму, у Anopheles — воронкообразную (коническую).
10
Взрослые формы (имаго). Имаго различаются посадкой, рисунком крыльев и строением придатков головы.
У комаров Culex и Aedes брюшко располагается параллельно поверхности, на которой они сидят, у комаров Anopheles задний конец брюшка приподнят.
На крыльях некоторых видов малярийных комаров имеются темные пятна, у немалярийных комаров они отсутствуют.
Головки самцов всех комаров имеют сильно опушенные нижнечелюстные усики, тогда как у самок они опушены слабо.
У самок Anopheles нижнечелюстные щупики по длине равны хоботку, а у самок Culex и Aedes они составляют 1/3–1/4 длины хоботка.
У самцов Anopheles нижнечелюстные щупики по длине равны хоботку и имеют на конце булавовидные утолщения, у немалярийных комаров они обычно длиннее хоботка и не имеют утолщений.
Медицинское значение. Все комары — временные эктопаразиты человека и животных. Укусы их болезненны и могут вызывать образование волдырей при расчесах.
Комары Anopheles являются специфическими переносчиками и окончательными хозяевами возбудителей малярии, специфическими переносчиками и промежуточными хозяевами вухерерий и бругий.
Комары Aedes — специфические переносчики возбудителей японского энцефалита, желтой лихорадки, лихорадки Денге, лимфоцитарного хориоменингита, сибирской язвы, вухерериоза, бругиоза, туляремии.
Комары Culex специфические переносчики возбудителей японского энцефалита, туляремии и вухерериоза.
Меры борьбы с комарами сводятся к следующим направлениям:
4. Непосредственная защита от нападения комаров (ношение закрытой одежды, применение реппелентов, засечивание окон жилых помещений, зоопрофилактика — создание биологических барьеров (животноводческие фермы) между местами выплода комаров и жилыми постройками и др.).
5. Борьба с окрыленными комарами — распыление инсектицидов в местах зимовки и ночевок комаров (подвалы, чердаки, скотные дворы).
6. Борьба с личинками:
а) осушение мелких, не имеющих хозяйственного значения, водоемов;
б) использование ядохимикатов;
в) затенение водоемов деревьями;
г) мелиоративные работы по осушению болот, углублению водоемов,
выпрямлению русла рек;
д) разбрызгивание по поверхности водоемов минеральных масел, за-
купоривающих стигмы;
