2020-08-05
175
| Уменьшение объема крови, острая сердечная недостаточность, нарушения в периферических сосудах | |||
| Свертывание | |||
| Шокогенные медиаторы | Повышенная проницаемость | Отек, некроз, освобождение ферментов | Сниженный венозный рефлюкс |
| Повышение вязкости | |||
| Повреждение шокогенных органов | Сосудистые реакции | Изнуряющая коагулопатия | Сниженный минутный объем сердца |
| Молочнокислый ацидоз | Гипоксия | ||
| Метаболический ацидоз | Гипотензия | ||
Итак, по мере дальнейшего развития шока происходит формирование порочного круга, который приводит к следующему: стаз в капиллярах - висцеральный застой - уход воды - повышение вязкости крови - агрегация красных и белых кровяных телец, образование красного и белого тромба - истощение факторов свертывания и тромбоцитов вследствие диссеминированного внутрисосудистого свертывания - возникновение изнуряющей коагулопатии с повышенной предрасположенностью к кровотечению.
Таким образом, одним из основных патофизиологических механизмов в развитии эндотоксического шока при гнойных хирургических заболеваниях следует считать развитие гиповолемии вследствие секвестрации крови в микроциркуляторном русле и выхода ее в ткани из-за повышения проницаемости капилляров.
|
Нарушения гемодинамики и их связь с общими нарушениями при эндотоксическом шоке
Клиническая картина.
Клиническая картина эндотоксического шока развивается на фоне нарастания интоксикации. У больного появляется озноб, за которым следует резкий подъем температуры, часто наблюдается тошнота, рвота, диарея, состояние прострации.
В клиническом плане выделяют следующие группы симптомов, определяющих степень тяжести и прогноз.
К числу ранних признаков начинающегося эндотоскического шока относятся гипервентиляция, вызывающая респираторный алкалоз, и церебральные нарушения в виде беспокойства или заторможенности. Эти первые симптомы шока часто не привлекают внимание, что приводит к запоздалой диагностике и ухудшает прогноз. По мере развития болезни усиливается тахикардия, одышка, артериальная гипотензия, а иногда тенденция к гипертензии, наблюдается бледность конечностей с акроцианозом. Кожные покровы теплые и сухие («теплый шок»).
При исследовании в этот период определяется: снижение ОПСС и могут появляться ранние признаки снижения фракции выброса (нормализуется на 7-10 сутки), увеличение сердечного выброса, ЧСС, частоты дыханий и Ро2 смешанной венозной крови (из-за артериовенозного сброса)
При прогрессировании шока развивается артериальная гипотензия, нарастает олигурия. При исследовании у этих больных отмечаются низкие значения центрального венозного давления (ЦВД), низкий объем циркулирующей крови (ОЦК) и сердечный выброс, отмечается повышение ОПСС, ЛСС, альвеолярно-артериального градиента Ро2, уменьшение рН и Ро2 в артериальной крови т. е. гиподинамическая реакция системного кровообращения, нарастает олигурия и молочнокислая ацидемия. Возникает полиорганная недостаточность (СН, острая почечная недостаточность, РДСВ, печеночная недостаточность, ДВС-синдром).
Таблица 2
