Этиология СД 1 типа. Патогенез СД 1 типа

В настоящее время известны три группы триггирующих факторов, способных запустить активные аутоиммунные реакции, разрушающие бета-клетки поджелудочной железы.

1 группа факторов – вирусы. Установлено, что развитию СД 1 типа нередко предше- ствуют эпидемический паротит, врожденная краснуха, вирусный гепатит, цитомегаловирусная инфекция, ветряная оспа, герпетическая и многие другие вирусные инфекции. Вирусы могут не только оказывать прямое цитолитическое действие на бета-клетки поджелудочной железы, но и (за счет персистирования вируса в клетках), провоцировать развитие аутоиммунных реакций, разрушающих островки Лангерганса.

2 группа факторов – химические вещества. Ряд химических соединений (аллоксан, стрептозотоцин, ципрогептадин и др.) имеют доказанное диабетогенное действие и активно используются в опытах на животных для моделирования СД 1 типа.

3 группа факторов – искусственное вскармливание. Доказано, что дети, вскормлен- ные молочными смесями, в будущем имеют повышенный риск заболеть СД 1 типа.

Патогенез иммуноопосредованной формы СД 1 типа изучен значительно лучше. Еще в 1986 году G.S.Eisenbarth предложил выделить 6 стадий патогенеза этой формы заболевания

1.Генетическая предрасположенность. 2.Триггирование (запуск) аутоиммунных процессов. 3.Стадия активных иммунных процессов. 4. Прогрессирующее снижение секреции инсулина, стимулированного глюкозой. 5. Клинически явный или манифестный сахарный диабет.

6. Полная деструкция бета-клеток.

 

 

Этиология СД 2 типа. Патогенез СД 2 типа.

При 2 типе СД, инсулинорезистентность является ключевым фактором патогенеза. Она выявляется задолго до развития инсулиновой недостаточности и появления гиперглике- мии. Дефицит инсулина у большинства больных СД 2 типа обычно развивается постепенно, с возрастом, на фоне истощения и апоптоза (генетически запрограммированной гибели) бета- клеток. По мере увеличения длительности диабетического анамнеза, а также действия дру- гих диабетогенных факторов (ожирение, гиподинамия, некоторые особенности питания и др.), недостаток инсулина в организме постепенно усиливается и умеренная (относительная) инсулиновая недостаточность сменяется выраженной (абсолютной). Это приводит к возник- новению вторичной инсулинопотребности и назначению больным препаратов инсулина.

По своей этиологии и патогенезу СД 2 типа также гетерогенен, фактически это целая группа заболеваний, имеющих сходные клиническую картину и тактику лечения. В развитии СД 2 типа ключевую роль играют следующие факторы:

·наследственная предрасположенность;

·возраст;

·ожирение;

·малоподвижный образ жизни;

·диабетогенное питание.

Диагностика. Принципы лечения СД.

Диагностика сахарного диабета II типа

Эксперты ВОЗ признают диагноз сахарного диабета достоверным при следующих параметрах:

· Содержание глюкозы в сыворотке крови натощак – 6,1 ммоль/л и более.

· Концентрация глюкозы через 2 часа после сахарной нагрузки – 11,1 ммоль/л и более.

· Присутствие у пациента классической триады симптомов, типичных для сахарного диабета: полидипсии, полифагии, полиурии, при этом в сыворотке крови глюкозы более 11,1 ммоль/л при измерении в любое время суток.

Диагностика строится на анализе жалоб, истории болезни, физикального обследования, лабораторных данных и результатах инструментального обследования.

· Определение глюкозы натощак, через 2 часа после еды, гликемический профиль (кровь на глюкозу анализируют каждые 4 часа в течение 24 часов), тест на толерантность к глюкозе.

· Общий анализ крови.

· Биохимия крови.

· Тест на гликозилированный гемоглобин.

· Общий анализ мочи.

· ЭКГ.

· Офтальмоскопия.

· Реовазография сосудов верхних и нижних конечностей

· УЗИ внутренних органов.

Полный комплекс лечебных мероприятий включает:

· Диету. Основной принцип питания – сокращение количества пищи с большим содержанием жиров и углеводов. Особенно «опасными» являются продукты с рафинированным сахаром – кондитерские изделия, конфеты, шоколад, сладкие газированные напитки. Рацион больных состоит из овощей, молочных продуктов, мяса, яиц, умеренного количества злаков. Необходим дробный режим питания, небольшие объемы порций, отказ от алкоголя и специй.

· Регулярные физические нагрузки. Пациентам без тяжелых диабетических осложнений показаны спортивные занятия, усиливающие процессы окисления (аэробные нагрузки). Их периодичность, продолжительность и интенсивность определяются индивидуально. Большинству больных разрешена спортивная ходьба, плавание и пешие прогулки. Среднее время одного занятия – 30-60 минут, частота 3-6 раз в неделю.

· Медикаментозную терапию. Используются лекарственные средства нескольких групп. Распространено применение бигуанидов и тиазолидиндионов – препаратов, которые снижают инсулиновую резистентность клеток, абсорбцию глюкозы в ЖКТ и ее производство в печени. При их недостаточной эффективности назначаются лекарства, усиливающие активность инсулина: ингибиторы ДПП-4, производные сульфонилмочевины, меглитиниды.