Незаращение боталлова протока

Находится у плода между легочной артерией и аортой в ее нисходящей части, по нему проходит кровь, минуя нефункционирующие легкие. После рождения проток спадается.

Незаращение баталлова протока приводит к смешиванию артериальной и венозной крови. Развивается гипоксия, цианоз, одышка, асцит.

Чаще встречается у собак (овчарки, пудели, колли).

Дефект межжелудочковой перегородки.

Кровоток через межжелудочковые отверстия направляется из левого желудочка в правый. Гипоксия и цианоз не возникают. Сильно выраженный дефект компенсируется гипертрофией правого желудочка сердца.

Дефект межпредсердной перегородки.

Кровь из левого предсердия поступает в правое через незакрывшееся овальное окно.

Компенсация – гипертрофия правого желудочка, сопровождается расширением ствола и ветвей легочной артерии. Гипоксия и цианоз не развиваются.

Патология миокарда (миопатии)

Нарушения кровообращения, связанные с измененным состоянием миокарда, могут быть результатом воспалительных и дегенеративных процессов, недостаточности кровоснабжения, нарушения проводящей системы сердца (аритмии).

Миокардит – воспаление миокарда.

Основные причины:

ü механические повреждения (у жвачных);

ü интоксикации ядовитыми соединениями (мышьяк, фосфор, минеральные удобрения);

ü аутоинтоксикации;

ü недостаток минеральных веществ – селена, магния, калия;

ü инфекционные заболевания – чума, ящур, сальмонеллез, листериоз;

ü паразитарные заболевания – гемоспоридиозы, цистицеркозы, токсоплазмоз, трихинеллез;

ü аутоиммунный механизм возникновения – образование аутоантигенов под влиянием микроорганизмов и токсинов. Аутоантигены, освобождающиеся из погибших кардиомиоцитов, стимулируют аутоантителогенез, сенсибилизацию лимфоцитов, что приводит к поражению тканевых структур сердца.

В основе миокардита лежат изменение обмена веществ в мышце сердца и нарушение ее нервно-эндокринной регуляции. Отмечают ослабление сердечной мышцы и расширение полостей сердца (миогенная дилатация). Если в воспалительный процесс вовлекается и проводящая система сердца, то возникают аритмии.

Миокардоз – поражение миокарда невоспалительного происхождения.

Основные формы заболевания:

ü миокардиодистрофия – преобладание нарушения обменных процессов в сердечной мышце;

ü миокардиодегенерация – преобладание дегенеративных процессов;

ü миокардиофиброз – прорастание сердечной мышцы соединительной тканью;

ü склероз венечных артерий – при отложении солей.

Причины:

ü физическая перегрузка – приводит к переутомлению сердечной мышцы

ü перегоны на длительные расстояния, транспортировка, сильное возбуждение;

ü как следствие кетоза, гиповитаминозов, недостаток микроэлементов (беломышечная болезнь);

ü аутоинтоксикации эндо-и экзотоксинами бактериальными и паразитарными.

Патогенез

Нарушение ферментативных реакций (обмена веществ), снижение синтеза АТФ. В результате снижается сократительная способность миокарда, происходит замещение мышечных элементов соединительной тканью, склерозирование коронарных сосудов, прогрессирование миокардоза. Затем возможно развитие аритмий, ослабление сократительной способности сердца, нарушение гемодинамики, что приводит к развитию застойных явлений и хронической сердечной недостаточности → быстрая утомляемость, снижение продуктивности, отеки, энтерит, хроническая форма бронхита, цирроз печени, асцит.

Патология перикарда

Перикардит – воспаление висцерального и париетального листков серозной оболочки сердца.

– травматического происхождения – у жвачных – повреждение острыми инородными предметами из преджелудков через диафрагму;

– нетравматического происхождения – занос инфекции при пиемии, туберкулезе, некробациллезе и других бактериальных заболеваниях, при аллергии.

Патогенез.

Перикардит сопровождается выпотом фибринозного или серозно-гнойного экссудата.

В полости перикарда накапливается экссудат (от 1 до 10 л) → тампонада сердца → затруднение диастолического наполнения полости сердца → снижение систолического и минутного объема сердечного выброса → падение уровня артериального давления.

Происходит ограничение кровоснабжения самой сердечной  мышцы → снижение ее сократительной способности → повышается венозного давления → венозный застой в легких, печени, кишечнике, других органах, сердечные отеки в области подгрудка, живота.

Экссудат, всасываясь в кровь, вызывает общую интоксикацию.

При травматическом перикардите пульс удваивается. При фибринозном – из-за образования спаек затрудняется и диастола, и систола.

Водянка перикарда (гидроперитонеум) – развивается при нарушении водно-солевого обмена, понижении онкотического давления крови.

В полости перикарда скапливается транссудат.

Сопровождается уменьшением диастолического объема сердца, снижением артериального и повышением венозного давления. Нарушения сердечной деятельности развиваются медленнее, так как транссудат медленнее накапливается, менее токсичен, вязкость незначительная.

Тампонада сердца – развивается при скоплении в полости перикарда большого количества экссудата или транссудата, а также при ранении сердца или разрыве миокарда.

При тампонаде сердца уменьшается ударный объем и резко повышается давление в правом предсердии и полых венах.

Фазы развития тампонады (неострое течение):

1) фаза полной компенсации – кровяное давление нормализуется в результате рефлекторного усиления сопротивления в периферических сосудах большого круга кровообращения;

2) фаза компенсации при высоком венозном давлении — наряду с увеличением сопротивления в периферических артериях постепенно повышается давление в венах большого круга кровообращения и в пор­тальной системе;

3) фаза декомпенсации –величина внутриперикардиального давления равна или превышает венозное давление → сердечная деятельность становится невозможной → сердце останавливается.