Цитозольный механизм (действие гидрофобных гормонов)

Гидрофобные гормоны (стероиды, тироксин) и витамин А(ретиноевая кислота) проникают через плазматическую мембрану, взаимодействуют с рецепторами в цитозоле. Гормон-рецепторный комплекс проникает в ядро и влияет на экспрессию генов. В ядре локализован так называемый «гормон-чувствительный элемент». Либо рецепторы могут быть сразу на ДНК (тироксин).

Механизмы развития эндокринопатий

Эндокринопатии могут протекать: с гиперпродукцией гормонов
    с недостаточностью гормонов

Патология эндокринных желез может быть

• первичной – обусловлена заболеваниями самих желез внутренней секреции (воспаление, инфекции, метастазы, геморрагии, удаление части или целой железы при операции, аутоиммунные процессы, токсические поражения).

• вторичной – связана с дизрегуляцией вследствие дефицита или гиперпродукции тропных гормонов гипофиза или факторов гипоталамуса, с результатом лечения гормональными препаратами, с изменением гормонального фона при опухоли, а также стимуляции гормональных систем вследствие нарушения метаболизма при заболеваниях внутренних органов.

Эндокринопатии также возникают вследствие:

· толерантности тканей к воздействию гормонов (врожденная и приобретенная), например, на уровне рецепторов.

· недостаточности или избытка специфических микроэлементов (йод для щитовидной железы) или витаминов (связь вит. Д ↔паращитовидные железы).

· недостаточности или дефекта какого-либо из ферментов, осуществляющих синтез или деградацию гормона.

· возрастных изменений ( при старческом угасании половых функций – проявляются как у женщин, так и у мужчин), которые могут вызвать дисбаланс в работе ферментов вплоть до развития эндокринопатий

Отдельные патологии (примеры)

" аденогипофиз-надпочечники ":

Синдром Кушинга – гиперкортицизм с избыточной продукцией кортикостероидов,
в основном, глюкокортикоидов. Клинически – ожирение, гипертония, остеопороз, гипофункция половых желез, вторичный сахарный диабет (стероидный диабет). Лабораторно – рост уровня АКТГ, гипергликемия, гипохлоремия, эозинофилия.

Гиперальдостеронизм. Первичный (синдром Конна), клинически – гипертензия и симптомы гипокалиемии (задержка воды, мышечная слабость, возможны парали­чи), лабораторно – рост уровня альдостерона, гипернатриемия, гипокалиемия, снижение активности ренина в плазме. Вторичный (при внутренних заболеваниях стимуляция РААС РенинАнгиотензинАльдостероновойСистемы), клиника та же, но лабораторно – повышение активности ренина, рост уровня альдостерона, калий в норме или снижен.

" аденогипофиз-щитовидная железа ":

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) и гипотиреоз (гипотиреоидизм, Базедова болезнь). Аутоиммунный тиреоидит.