Физиология сердечно-сосудистой системы. 2 страница

Дополнительно можете сказать, что для кардиомиоцитов характерна очень низкая лабильность: если мышечное волокно способно сокращаться с частотой 200 Гц, то сердце ну 1 Гц с кепкой (помните, что частота расчитывается, исходя из лабильности), но низкая лабильность опять-таки нужна для эффективности насосной функции.

Регуляция сердечной деятельности.

Мы обсудили все основные аспекты физиологии самого сердца, а теперь поговорим о регуляции сердечной деятельности. Это вопрос довольно интересный и важный, потому что регуляция сердца обширна и разнообразно, оно постоянно изменяет свою работу в ответ на действие многих различных факторов, ибо деятельность сердца так или иначе связана с многими функциями нашего организма (по ходу изучения этого и последующих разделов вы это заметите). Как вы уже хорошо знаете, существует 3 основных метода регуляции физиологических функций: миогенный (он же физико-химический), гуморальный, нервный. Для сердца характерны и значимы все три, обсудим каждый из них.

Миогенная, она же физико-химическая, она же гемодинамическая регуляция имеет несколько механизмов, которые классифицируются на гетерометрические (возникают в ответ на изменение длины кардиомиоцита, т.е. его растяжение) и гомеометрические (возникают независимо от изменений длины кардиомиоцита). К гетерометрическим относится закон «преднагрузки», к гомеометрическим относят принцип «лестницы» и закон «постнагрузки». Разберёмся в каждом из них.

Закон преднагрузки. Он вам уже известен, мы обсуждали его в качестве примера миогенной регуляции в разделе регуляции физиологических функций. Если предсердье растягивается излишне из-за большого объёма крови в нём, то растягиваются и сами кардиомиоциты, Z-линия и M-линия отдаляются друг от друга (вспомните строение миофибрил), поэтому количество потенциально возможных мостиков между актином и миозином возрастает, от этого сила сокращения возрастает, предсердье прогоняет эту лишнюю кровь, чтобы она не переполняла его. Чем больше крови в предсердье, тем сильнее оно сокращается. Всё просто. Этот механизм имеет ограничение: слишком сильное растяжение приведёт к частичному размыканию миофибрилл, т.е. актин и миозин относительно друг друга разойдутся (потеряют контакт друг между другом) и обратно правильно встать не смогут, после этого кардиомиоцит нормально сокращаться не сможет (если актин и миозин не котактируют друг с другом, то и работать они не могут). Или, если вам будет так понятнее, приведу отдалённый пример: у вас есть шкаф, вы выдвигаете из него выдвижной ящик на 20 см, потом задвигаете обратно, потом выдвигаете на 40 см и обратно – всё просто, без проблем, но если вы выдвигаете ящик до конца и вытаскиваете его, то обратно так просто вы его уже не засунете (придётся как-то его поставить нормально на рельсы, но в кардиомиоцитах некому вставлять актин и миозин на место), вот, когда вы достали выдвижной ящик из шкафа полностью, это и было критическое перерастяжение кардиомиоцитов и миофибрилл, соответственно.

Принцип лестницы. Суть явления состоит в том, что ЧСС и сила сердечных сокращений прямо пропорциональны. Почему? Вспомните работу типичных кардиомиоцитов и тройной график для них, во время сокращения в кардиомиоцит поступает извне кальций через натрий-кальциевые каналы, кальций вносит значительный вклад в формирование ПД и одновременно активирует сокращение. В клетках работает кальциевая АТФаза, которая выкачивает кальций из клетки, а натрий-кальциевые каналы его в клетку впускают. При высокой частоте сердечных сокращений каналы открываются слишком часто и кальций начинает поступать в клетку быстрее, чем выводиться, поэтому он накапливается в клетке, а чем больше кальция в клетке, тем сильнее сокращение. Но причём тут лестница? Если вы составите график-диаграмму зависимости ЧСС от силы сокращения, то заметите, что он будет похож на лестницу.

Вертикальные линии под графиком нужны для наглядной демонстрации ЧСС, и вправду получается лестница (чем чаще сердце сокращается, тем сильнее оно сокращается – спасибо накапливающемуся кальцию). Но что это за спадающая линия после? Этот механизм имеет ограничение, называемое «каменным» сердцем. Если высокая ЧСС поддерживается слишком долга и кальция становится слишком много, то миофибриллы сокращаются на максимум, т.е. все возможные актин-миозиновые мостики уже образованы, больше некуда – сердце максимально сжалось и более сокращаться не может, ибо некуда. Максимально сжатое небьющееся сердце подобно камню, отсюда и термин. Сердце перестаёт биться, но спустя некоторое время происходит его естественное расслабление и восстановление нормальной (если это так можно назвать, во всяком случае будет биться) деятельности.

Закон постнагрузки. Это медленный компенсаторный механизм. В чём он заключается? По ряду причин проход крови по сосудам может осложняться (часто причина в атеросклерозе аорты и все виды истинной артериальной гипертензии), причём не временно, а длительно (месяцы, годы), в связи с этим сердцу для того, чтобы проталкивать кровь в прежнем объёме, приходится прилагать больше усилий, ведь проталкивание крови утяжелилось, по этой причине кардиомиоциты гипертрофируются, дабы увеличить силу сокращений. Проблема на некоторое время проходит (более сильное сердце нивелирует проблему затруднённого прохождения крови по сосудам). Однако если причина затруднения прохождения крови по сосудам, например, атеросклероз аорты, не удалена, то она возрастает со временем, а сердце продолжает в ответ гипертрофироваться (кардиомиоциты набухают из-за появления новых миофибрил). Чем это опасно? Вообще каждый кардиомиоцит контактирует с одним капилляром (очень высокий уровень кровоснабжения), но при гипертрофии кардиомиоцит становится слишком большим и потребляет энергии больше обычного, кровоснабжения он требует тоже больше, но больше крови поступать не может, ибо сосудистое обеспечение миокарда развиваться больше, чем есть в норме, не может, это его предел – наступает ишемия, так как потребности кардиомиоцитов выше возможностей кровоснабжения. Плюс такое толстое сердце не может нормально сокращаться (по той же причине, по которой очень толстым людям тяжело нагибаться). Патологическая гипертрофия сердца в ответ на повышенную сопротивляемость сосудов (сложно проталкивать кровь по сосудам), приводит к нарушению насосной функции сердца и его ишемии (недостаточности кровоснабжения миокарда). Закон постнагрузки реализуется в способностях кардиомиоцитов к гипертрофии, однако гипертрофия не всегда патологическая – есть и физиологическая. У профессиональных спортсменов сердце тоже гипертрофировано, поэтому сила его сокращений выше, чем у обычного человека, и оно может повышать минутный объём кровотока при физических нагрузках не за счёт ЧСС, а за счёт увеличения систолического объёма (количество выбрасываемой крови желудочком) за счёт увеличенной силы сокращения. Но в чём разница между спортсменом и больным человеком? У здорового человека нагрузка на сердце в покое нормальная, а сердце в результате тренировок стало гипертрофированным и более сильным, поэтому для обеспечения необходимого МОК сердце сокращается сильно, но редко. А вот у больного нагрузка на сердце в покое повышенная (затруднённая проходимость в сосудах), поэтому гипертрофированное сердце бьётся сильно и часто. У здорового спортсмена гипертрофированное сердце бьётся с нормальной частотой (нагрузка-то на нём обычная), а гипертрофированное сердце больного бьётся с высокой частотой, поэтому оно нуждается в большем притоке энергии и питательных веществ, но при этом у него ухудшено кровоснабжение из-за повышенного ЧСС, т.е. оно очень голодает. Вот в этом разница, пожалуйста, почувствуйте. Примеры болезней и разница между патологической и физиологической гипертрофией это для особо сообразительных, а так достаточно знать суть механизмов и уметь их объяснить.

Теперь перейдём к нервным механизмам регуляции. По нервному механизму выделяют интракардиальную и экстракардиальную регуляцию.

Интракардиальная регуляция осуществляется метасимпатической нервной системой, т.е. её рефлекторные дуги замыкаются на уровне нервного сплетения сердца, не выходя за пределы сердца и не связываясь с ЦНС. Пример интракардиального рефлекса: чувствительный нейрон регистрирует растяжение в правом предсердье, посылает импульс на ассоциативный нейрон, тот на эфферентный, а эфферентный заставляет сильнее сокращаться левый желудочек, чтобы кровь быстрее покидала сердце и перерастяжение ушло. Только не спутайте это с миогенной регуляцией: при миогенной регуляции правое предсердье перерастягивается, в результате чего само же и начинает сильнее сокращаться, а вот при приведённом мною рефлекс перерастяжение происходит в правом предсердье, а усиливается сокращение у левого желудочка – на деле же, конечно, всё одновременно работает.

Экстракардиальная регуляция предполагает участие ЦНС, но рефлексы, реализуемые при такой регуляции, классифицируют на кардио-кардиальные, вазо-кардиальные, висцеро-кардиальные и условные в зависимости от того, где расположены рецепторы для данных рефлексов. Пару слов о рецепторах. Для кардио-кардиальных рефлексов рецепторы расположены в сердце, они регистрируют растяжение стенки сердца (А-рецепторы) и давление (В-рецепторы), примечательно, что для интракардиальных и экстракардиальных (конкретно кардио-кардиальных) рефлекторных дуг первые нейроны общие (а дальше для интракардиального сигнал идёт по нервному сплетению сердца, а для экстракардиального уходит в продолговатый мозг по другим нейронам). Для вазо-кардиальных рефлексов рецепторы установлены в сосудах (устья полых вен и лёгочные артерии – барорецепторы; дуга аорты и кародитные узлы сонных артерий – хемо- и барорецепторы). Для висцеро-кардиальных рефлексов рецепторы установлены во внутренних органах. Условные рефлексы подразумевают сложную работу коры больших полушарий и гипоталамуса, поэтому тут о рецепторах говорить не имеет смысла. Немного обсудили рецепторы, а теперь обсудим всю систему экстракардиальной нервной регуляции в целом.

По всем экстракардиальным рефлексам информация с рецепторов сердца, сосудов и органов поступает в продолговатый мозг в вентрикулярное, парамедиальное и мелкоклеточное ядра, там она обрабатывается и направляется либо в кардиоингибирующий центр (парасимпатика), либо в вазомоторный центр (симпатический элемент). Кардиоингибирующий центр посылает сигнал по блуждающему нерву на синусы сердца, причём правый блуждающий нерв на СА, а левый на АВ. Перерезание правого вагуса приведёт к остановке сердца (будьте осторожны на операциях, так сказать). Сигналы из сосудодвигательного центра проходят несколько более сложный путь: они поступают в 1-5-е грудные сегменты спинного мозга, оттуда в звёздчатый ганглий, из него прямо на сократительные кардиомиоциты. Помимо всей этой типичной схемы, кора больших полушарий через гипоталамус вносит свои коррективы в регуляцию сердечной деятельности.

Теперь обсудим, какое же влияние оказывает симпатическая и парасимпатическая иннервация на работу сердца. Вообще эффекты, оказываемые нервами на сердце мы разделяем на 4 типа: инотропный (сила сокращений), хронотропный (время, точнее частота сокращений), батмотропный (возбудимость), дромотропный (проводимость).

Влияние парасимпатики (от кардиоингибирующего центра). Блуждающий нерв (вагус) образует нервно-мышечные синапсы с атипичными кардиомиоцитами в СА и в АВ. В этом синапсе выделяется ацетилхолин, который воспринимается М-холин-рецепторами, которые увеличивают проницаемость мембраны для калия и уменьшают проницаемость для кальция. Эти рецепторы расположены на ионотропных нервных каналах, т.е. быстро реагирующих, поэтому действие вагуса проявляется сразу, но длится оно недолго, ибо в синапсе работает ацетилхолингидролаза (разрушает ацетилхолин, чтобы тот слишком долго не влиял на клетку). Действие вагуса приводит к отрицательным ино-, хроно-, батмо- и дромотропным эффектам. Почему? Выходящий из клетки калий (ведь проницаемость мембраны для него повышена) делает мембранный потенциал более отрицательным (гиперполяризация по сути), поэтому мембрана хуже возбуждается, а при плохой возбуждаемости страдает и проводимость (проводимость – распространение возбуждения, а то, в свою очередь, страдает из-за сниженной возбудимости), сила сокращения страдает из-за уменьшенного поступления кальция в клетку (проницаемость мембраны для него ухудшилась), а частота сокращений падает, ибо СА реже генерирует ПД, так как его медленная диастолическая деполяризация стала ещё медленнее из-за действия калия. Итог: вагус выделяет на СА и АВ ацетилхолин, тот активирует М-холин-рецепторы, повышая проницаемость мембраны для калия и понижая для кальция, оказывая отрицательные ино-, хроно-, батмо- и инотропные эффекты, но действие ацетилхолина не долгое, так как есть фермент, его разрушающий. Но в примечание скажу, что при чрезмерной активности вагуса сердце может его игнорировать и выходить из-под его контроля, что вообще-то не очень хорошо.

Влияние симпатики (от вазомоторного центра). Нейроны в нервно-мышечных синапсах выделяют уже на типичные, т.е. сократительные, кардиомиоциты норадреналин, который оказывает положительные ино- и хронотропный эффекты. Как он это делает? Норадреналин действует на бета-1-адрено-рецепторы типичных кардиомиоцитов, увеличивая проницаемость мембраны для кальция и натрия, облегчая формирование ПД (теперь кардиомиоциты легче возбуждаются и могут чаще сокращаться – вот вам положительный хронотропный эффект), а ещё кальций больше поступает в клетку, поэтому и сокращение будет сильнее, ведь кальция станет больше (положительный инотропный эффект). Однако, в отличии от парасимпатики, симпатика действует с запозданием, ибо каналы для натрия и кальция метаботропные (рецептор не на самом канале, а удалён и сообщается с ним через систему вторичных посредников, поэтому задержка реакции).

В целом мы разобрались в механизме нервной регуляции, но теперь мы немного конкретизируем, разобрав конкретные примеры экстракардиальных рефлексов.

Рефлекс Бейнбриджа. Если поднимается давление в полых венах, это регистрирует барорецептор в устьях полых вен, а правое предсердье растягивается, это регистрирует А-рецептор, то они посылают сигнал в продолговатый мозг и снижают тонус вагуса (уменьшают его тормозящее действие), сердце растормаживается – наблюдаем положительные ино- и хронотропные эффекты. Обычно такое происходит при недостаточности кровообращения, поэтому кровь излишне накапливается в полых венах и правом предсердьи, раздражая в них рецепторы и вызывая этот рефлекс. Это пример кардио-кардиального рефлекса (рецепторы в сердце).

Рефлекс Парина. Увеличение давления в малом кругу кровообращения регистрируется барорецепторами в лёгочных артериях, сигнал отправляется в продолговатый мозг, тонус вагуса повышается, оказываются отрицательные ино-, хроно-, батмо- и дронотропные эффекты. Такая мера предохраняет сосуды от повреждения. Это пример вазо-кардиального рефлекса (рецепторы в сосудах) для малого круга кровообращения.

Сино-каротидный рефлекс. Увеличение давления в большом кругу кровообращения регистрируется барорецепторами в каротидных узлах сонных артерий, сигнал отправляется в продолговатый мозг, тонус вагуса повышается, оказываются отрицательные ино-, хроно-, батмо- и дронотропные эффекты. Такая мера предохраняет сосуды от повреждения. Это пример вазо-кардиального рефлекса (рецепторы в сосудах) для большого круга кровообращения.

Рефлекс Гольца. Резкие удары в брюшину активируют висцеральные рецепторы, сигнал отправляется в продолговатый мозг, тонус вагуса повышается, оказываются отрицательные ино-, хроно-, батмо- и дронотропные эффекты. Это пример висцеро-кардиального рефлекса.

Рефлекс Данини-Ашера. При надавливании на глазные яблоки активируются висцеро-рецепторы, сигнал отправляется в продолговатый мозг, тонус вагуса повышается, оказываются отрицательные ино-, хроно-, батмо- и дронотропные эффекты. Это пример висцеро-кардиального рефлекса.

Теперь об условных рефлексах, т.е. приобретённых, они являются результатом действия коры на центры регуляции сердца через гипоталамус. Простым примером может быть испуг или стресс, в результате которых повышается ЧСС. А вообще сам гипоталамус является высшим центром вегетативной нервной системы, т.е. регулирует и связывает всё, что в нас непроизвольно, а это подавляющее большинство физиологических процессов, но при этом он ещё и согласует эти процессы с произвольными нашими действиями. В общем гипоталамус так очень серьёзно действует на регуляцию сердца, внося туда множество корректив в связи с другими физиологическими процессами. И последнее, что нужно сказать по нервной регуляции, тонус парасимпатики преобладает над симпатикой, т.е. сердце тормозится постоянно. Уровень автоматии СА равен 80 им/мин, а ЧСС у нас 60-70 уд/мин – вот вам и торможение со стороны парасимпатики. Однако у людей в разном возрасте, с разным обменом веществ и многими другими факторами их нормальная ЧСС будет отличаться, поэтому не у всех людей тонус парасимпатики преобладает.

Остался третий тип регуляции – гуморальный. Гуморальных регуляторов у сердца довольно много, подавляющая часть из них активирует сердечную деятельность: адреналин, инсулин, кортикостероиды, серотонин оказывают положительный инотропный эффект, тиреоидные гормоны оказывают положительный хронотропный эффект, аденозин и кальций оказывают сразу хроно- и инотропный положительные эффекты. Среди гуморальных факторов, ингибирующих деятельность сердца можно выделить калий, который оказывает отрицательные ино-, хроно-, батмо- и дромотропный эффекты.

Электрокардиография.

Тему сердца мы завершим одним из главных методов исследования сердца электрокардиографией. Вообще ЭКГ делается во всех больничных отделениях и на всех медицинских осмотрах вне зависимости от того, кардиологическое это отделение или нет, просто ЭКГ показывает практически все заболевания сердца, поэтому использование ЭКГ для пациентов, у которых, как вам кажется, нет проблем с сердцем, необходимо, чтобы сразу исключить вариант патологий сердца (а то привезли вам пациента с проблемами кишечника, а на самом деле причина в сердце, такое бывает часто с разными болезнями, поэтому при диагностике любого заболевания применяют ЭКГ, чтобы сразу исключить сердечную патологию, ну или к удивлению своему выявить её). Электрокардиограмма – графическое описание электрической активности сердца, зарегистрированной на поверхности тела с помощью электродов в различных точках тела, что позволяет оценить пространственное распределение этой активности.

О какой электрической активности идёт речь? Сердце – это полый мышечный орган, чтобы он сокращался, необходимо, чтобы он возбудился, а возбуждение распространяется по сердцу не моментально. Что это значит? У вас возникает возбуждение в одной точке сердца, при этом кардиомиоциты вступают в медленную, потом быструю деполяризацию, заряд с -90 мА доходит до +10 мА, а потом опускается почти до нуля и замирает на какое-то время (плато потенциала действия), а другие участки сердца возбудиться ещё не успели, у них в покое -90 мА. Что получается? В одном участке сердца потенциал один (выше нуля), а в другом -90, т.е. у нас образуется разность потенциалов, которая тождественна понятию электрического тока! Хотя именно в физиологии вы учили немного другой термин – ток действия (ток, возникающий между возбуждённым и невозбуждённым участком мембраны). Как не говори, а ток есть, причём ток распространяется не по одной клетке, а по целому сердцу, т.е. ток там довольно заметный, вот этот самый ток мы регистрируем с помощью электродов электрокардиографа. Как раз вот эти токи (разности потенциалов) обусловливают появление зубцов на ЭКГ. Электрокардиограф имеет электроды (накладываются на части тела, части тела служат проводником токов, которые мы регистрируем), сигнал с электродов идёт по проводам в усилитель (регистрируемые токи по амплитуде очень малы, поэтому они усиливаются в 600-700 раз), затем усиленный сигнал отправляется в гальванометр (измеряет полученные сигналы), тот отправляет сигнал на регистратор (записывает ЭКГ на бумагу или отображает на мониторе), но ещё есть блок питания, ибо прибор работает только при подключению к источнику электрического тока.

Я говорил о том, что электрическую активность сердца регистрируют через нательные электроды, а куда именно накладываются электроды? В зависимости от наложения электродов выделяют 12 отведений.

Стандартные двухполюсные отведения, их 3. Электроды накладываются на предплечья рук и на голень левой ноги. Прибор регистрирует разность потенциалов (электрические токи) между двумя электродами. Если вы считываете информацию с электродов между руками (плюс на левой руке, минус на правой), то это первое стандартное отведение. Если вы считываете информацию между правой рукой и левой ногой (плюс на ноге, минус на правой руке), то это второе стандартное отведение. Если вы считываете информацию между левой рукой и левой ногой (плюс на ноге, минус на левой руке), то это третье стандартное отведение. Если на схеме объединить эти электроды линиями, то получится равнобедренный треугольник Эйнтховина, о смысле которого мы поговорим несколько позже.

Существуют однополюсные усиленные отведения от конечностей, их тоже 3. Электроды накладываются на те же точки, что и стандартные, но здесь один электрод активный плюс, а два других электрода являются пассивными объединёнными (не будем сильно вдаваться в подробности). Если активный электрод наложен на правую руку, отведение называется aVR (right – правый), если активный электрод на левой руке, отведение называется aVL (left - левый), если активный электрод на левой ноге, отведение называется aVF (food - нога). Регистрируется колебание потенциала на одном электроде.

Ещё существуют грудные отведения, их 6. Здесь к конечностям присоединяются электроды, которые собираются в один провод (общий электрод), который подключён к минусу на приборе, а к плюсу подключён один из грудных электродов. Куда ставят грудные электроды? Первый электрод в 4-е межреберье спарва от грудины, второй электрод слева от грудины, третий на 5-м ребре по парастернальной линии, остальные электроды размещаются по 5-му межреберью, 4-й электрод по среднеключичной линии, 5-й по передней подмышечной, 6-й по средней подмышечной линии. Специально схематично изобразил грудную клетку с пронумерованными рёбрами и анатомическими линиями, где отмечены электроды красными точками (нумерация справа налево).

Для чего нужно так много отведений? Дело в том, что, во-первых, такое количество отведений даёт большую точность исследования, во-вторых, разные патологии отражаются в разных отведениях, поэтому для полноценного анализа электрической активности сердца нам необходимо изучить её по ЭКГ во всех отведениях. Кстати существуют и другие отведения, но эти 12 используются везде и всегда.

Небольшое примечание по снятию ЭКГ. Кожу в месте наложения электродов протирают спиртом или чем-то другим, чтобы убрать грязь и сальный секрет с кожи, ибо тот мешает проведению электрических импульсов, регистрируемых через электроды, сами же электроды тоже должны прилежать к телу достаточно плотно. Пациент должен лежать и быть расслабленным, если части тела будут свисать или он сам будет напряжён, то будут напрягаться его скелетные мышцы, которые так-то тоже имеют токи действия, которые перебьют сигналы от сердца и внесут заметные помехи на ЭКГ. Ещё прибор надо заземлять и отколибровать. Если же все скелетные мышцы в покое, электроды наложены правильно, прибор имеет заземление и отколиброван, то ЭКГ будет записана точно и без помех.

Теперь давайте разберём саму ЭКГ, её элементы, и сделаем мы это на основе ЭКГ, зарегистрированной во втором стандартном отведении.

По сути ЭКГ мы представляем, как график, горизонтально отмечается время в секундах, а вертикально отмечается вольтаж в миливольтах (мы же измеряем разность потенциалов, т.е. электрические токи или токи действия). Если в сердце или его отдельных камерах все клетки имеют один потенциал, то разницы потенциалов нет, электрического тока нет, поэтому на ЭКГ мы видим изолинию (горизонтальная прямая на уровне 0 мВ). Если же происходит ситуация, что часть миокарда имеет один потенциал, а вторая часть другой (одна возбуждена, а вторая нет, ну или они обе возбуждены, но находятся в разных стадиях возбуждения), то возникает разница потенциалов, т.е. электрический ток, который приводит к формированию зубцов на ЭКГ. Изначально (на графике) сердце полностью расслаблено, у всех клеток один потенциал (МПП), поэтому на ЭКГ изолиния. Дальше начинается возбуждение предсердий, которое на ЭКГ отображено зубцом P, причём восходящая его часть характеризует возбуждение правого предсердья, а нисходящая характеризует возбуждение левого предсердья. Данный зубец в норме (почти во всех отведениях) положителен. Пока идёт вона возбуждения по предсердьям, одна часть клеток возбуждена (заряд подскакивает до +10 мВ в ходе медленной и быстрой деполяризации, а затем спускается (начальная быстрая реполяризация) почти до 0 мВ и долго остаётся на этом уровне во время плато потенциала действия), а другая нет – отсюда разница потенциалов и появление зубца на ЭКГ, потом все клетки охвачены возбуждением и сохраняют одинаковый заряд – нет разницы потенциалов, на ЭКГ отмечаем изолинию. Тем временем возбуждение ползёт по проводящей системе из СА узла в АВ узел и на желудочки (передача сигнала с предсердий на желудочки только посредством проводящей системы, а миокард этих камер не сообщается, проводящая система невелика по числу клеток, поэтому прохождение по ней импульса не отражается на ЭКГ), затем возбуждение всё-таки доходит до желудочков и те начинают возбуждаться, что на ЭКГ отмечается комплексом зубцов QRS и именно в это время происходит реполяризация (быстрая конечная) предсердий, однако её мы на ЭКГ не видим, так как возбуждение желудочков гораздо ярче и затмевает реполяризацию предсердий. Существует интервал PQ (от начала P до начала Q), который показывает, сколько времени прошло между возбуждением предсердий и желудочков, характеризует состояние проводящей системы и показывает атриовентрикулярную задержку. Зубец Q отрицателен, отображает возбуждение межжелудочковой перегородки. Зубец R положителен и имеет самую большую амплитуду, характеризует возбуждение левого желудочка. Зубец S отрицателен, характеризует возбуждение правого желудочка. Интервал QRS отображает внутрижелудочковую проводимость. Затем весь миокард желудочков возбуждён, потенциал везде одинаковый (немного выше 0 мВ) в фазу плато действия, разницы потенциалов нет – на ЭКГ изолиния, которая будет длиться до зубца T, характеризующего реполяризацию желудочков (быструю конечную), существует интервал ST между концом зубца S и началом зубца T. Возбуждение миокарда желудочков оканчивается быстрой конечной реполяризацией, которая также волной прокатывается по миокарду, создавая разность потенциалов, формируя положительный зубец T, который имеет пологую восходящую и крутую нисходящую часть. Далее следует изолиния, соответствующая полной диастоле сердца, весь миокард в покое, разницы потенциалов нет, хотя может появляться положительный зубец U, чья природа не ясна, да и появляется он очень редко. Теперь по поводу интервалов дополнительно. Интервал QT показывает полную электрическую систолу желудочков (от начала возбуждения до самого конца), а TP характеризует полную диастолу сердца (зубец U не в счёт). Интервал RR по сути показывает длительность сердечного цикла.

Нормативные значения (их вам придётся выучить наизусть увы). P, R, T зубцы положительные, Q, S зубцы отрицательные. Синусный ритм (имеется ввиду ведущий СА). Амплитуды зубцов (мВ): P = 0,05; R = 0,6-1,5; T = 0,3-0,6. Длительность интервалов (с): PQ = 0,12-0,21; QS = 0,06-0,09; QT = 0,32-0,40; RR = 0,75-1,00. ЧСС = 60-80 уд/мин. Систолический показатель (QT: RR * 100%) = 38-40%. Это для второго стандартного отведения.

А теперь давайте просто посмотрим, как выглядит ЭКГ в разных отведениях. Детально всё запоминать нет нужды, обсудим лишь основные особенности. Амплитуда R в стандартных отведениях выше всего во 2-м, средняя в 1-м и наименьшая в 3-м. по усиленным однополюсным конечностным отведениям: в aVR вся ЭКГ перевёрнута, в aVL всё с мелкой амплитудой, в aVF всё более-менее видно. В грудных отведениях принципиально, что в 1-3-м S>R (это правые грудные отведения, они прямо над правым предсердьем, поэтому его зубец проявляется ярче), в 4-м S=R (электрод где-то между влиянием правого и левого желудочка), в 5-6-м S<R (левые грудные отведения, здесь зубец левого желудочка более явный). И напоминаю, что различные патологии часто отражаются изменением некоторых зубцов, но эти изменения видны лишь в конкретных отведениях, поэтому нам важно знать, как всё должно быть в норме во всех 12-ти, чтобы потом заметить и понять патологию.

Теперь поговорим о расшифровке ЭКГ, т.е. об алгоритме.

1) Оценка ритма. Ритм должен быть в норме правильным синусным, он характеризуется тем, что зубец P всегда стоит перед комплексом QRS (это значит, что всегда сначала сокращаются предсердья, потом желудочки), постоянные интервалы PQ (нормальное состояние проводящей системы) и RR (своевременные сокращения без задержек, выпадов и преждевременных сокращений), постоянная форма зубца P (иногда нисходящая фаза пропадает, т.е. отсутствует сокращение левого предсердия, что нельзя назвать нормальным ритмом). Всё, что я написал в скобках, учить не обязательно – это просто примеры для большего понимания.