2020-10-11
112
Ø Упациентов с АГ и периферическим атеросклерозом рекомендуется применять комбинацию блокатора РАС с БКК или диуретиком в качестве начальной терапии.
* у пациентов с периферическим атеросклерозом АГТ должна дополняться изменениями образа жизни и, в частности, прекращением курения, а также терапией статинами и антитромбоцитарными препаратами (IIa-B).
Ø Для лечения АГ у пациентов с периферическим атеросклерозом рекомендуется рассмотреть назначение ББ, так как их применение не сопровождается обострением симптомов поражения периферических артерий (IIb-С)
* предпочтение должно отдаваться высокоселективным ББ и ББ с дополнительными вазодилятирующими свойствами.
3.6.10. Артериальная гипертония у пациентов с поражением почек
АГ является важнейшим фактором риска развития и прогрессирования ХБП любой этиологии. Адекватный контроль АД замедляет ее развитие. В свою очередь, ХБП является важным независимым ФР развития и прогрессирования ССЗ, в том числе фатальных.
Ø Всем пациентам с АГ и ХБП при уровне АД≥140/90 мм рт. ст. рекомендуется АГТ наряду с рекомендациями по изменению образа жизни (особенно ограничение потребления натрия)(I-А).
Ø У всех пациентов с АГ и ХБП рекомендуется целевой уровень САД в пределах 130–139 мм.рт.ст. (I -А).
*поскольку снижение АД ухудшает почечную перфузию, возможно снижение расчетной СКФ (рСКФ) на 10–20% у пациентов, получающих АГТ. Таким образом, тщательный мониторинг электролитов крови и рСКФ имеет важное значение. Это снижение обычно происходит в течение первых нескольких недель лечения и затем стабилизируется. Если снижение СКФ будет продолжаться или будет более тяжелым, лечение следует прекратить и провести обследование для исключения реноваскулярного заболевания.
Ø Блокаторы РАС более эффективно уменьшают альбумину- рию, чем другие АГП, и рекомендуются пациентам с АГ с МАУ или протеинурией (I-А)
* препаратами выбора являются ИАПФ или БРА с внепочечным путем элиминации
Ø Достижение целевого АД у этой категории пациентов обычно требует комбинированной терапии, рекомендуется комбинировать блокаторы РАС с БКК или тиазидным/тиазидоподобным диуретиком(I-А)
*для достижения целевого уровня АД при поражении почек часто требуется комбинированная терапия, включающая диуретик (при нарушении азотовыделительной функции почек – СКФ более информативно, чем показатели АД перед сеансом гемодиализа. У пациентов с терминальной стадией ХБП, находящихся на диализе, снижение САД и ДАД сопровождается уменьшением частоты ССО и общей смертности. Пациентам, находящимся на гемодиализе, можно назначать все АГП, кроме диуретиков, при этом их дозы зависят от стабильности гемодинамики и способности конкретного препарата проходить через диализные мембраны. При ХБП не рекомендованы антагонисты альдостерона, особенно в комбинации с блокатором РАС, в связи с риском резкого ухудшения функции почек и гиперкалиемии.
3.6.11. Артериальная гипертония у женщин
Ø АГ и связанные с ней осложнения до настоящего времени остаются одной из основных причин заболеваемости и смертности матери, плода и новорожденного. В настоящее время АГ у беременных считается повышение САД≥140 мм рт. ст. и ДАД≥90 мм рт. ст. Выделяют 2 степени АГ у беременных: умеренную степень при САД 140–159 мм рт. ст. и/или ДАД 90–109 мм рт. ст. и тяжелую при САД≥160 мм рт. ст. и/или ДАД≥110 мм рт. ст. Необходимо подтвердить повышенное АД, как минимум, двумя измерениями, лучше методом СМАД. Цель лечения беременных с АГ – предупредить развитие осложнений, обусловленных высоким уровнем АД, обеспечить сохранение беременности, нормальное развитие плода и успешные роды. Целевой уровень АД для беременных – менее 140/90 мм рт. ст. Следует не допускать развития эпизодов гипотонии, чтобы не ухудшить плацентарный кровоток. Немедикаментозные меры, направленные на снижение АД, следует рекомендовать всем пациенткам, независимо от тяжести АГ и лекарственной терапии.
Классификация АГ у беременных:
Хроническая АГ ( предшествующая) – повышение уровня АД≥140/90 мм рт. ст., определяемое до наступления беременности или до 20-й недели ее развития, а также АГ, диагностируемая после 20-й недели гестации, но не исчезающая в течение 6–12 нед после родов.
Ø Гестационная АГ – состояние, вызванное беременностью и проявляющееся повышением уровня АД≥140/90 мм рт. ст. после 20-й недели беременности. В течение 6–12 нед после родов у пациенток с гестационной АГ АД возвращается к нормальному уровню.
Ø ПЭ – мультисистемное патологическое состояние, возникающее во второй половине беременности (после 20-й недели), характеризующееся АД≥140/90 мм рт. ст. в сочетании с протеинурией (300 мг/л в суточной моче и более), не- редко – признаками полиорганной недостаточности.
Выделяют умеренную и тяжелую ПЭ. К критериям тяжелой ПЭ относятся: АД≥160/110 мм рт. ст., протеинурия 5,0 г/л и более, головная боль, рвота или другие церебральные или зрительные расстройства, нарушение функции почек, печени, острое повреждение легких, тромбоцитопения, гемолиз, осложнения со стороны плода. Диагноз тяжелой ПЭ устанавливают при наличии АГ любой степени тяжести и одного или более клинических или лабораторно-инструментальных критериев ПЭ.
Ø Хроническая АГ в сочетании с ПЭ диагностируется в случаях появления у женщин с ранее существовавшей АГ протеинурии в количестве 300 мг белка и более в суточной моче и/или заметного увеличения ранее имевшейся протеинурии и/или появления признаков полиорганной недостаточности.
Ø Инициация медикаментозной АГТ у беременных рекомендуется при гестационной АГ, хронической АГ (предшествующей) в сочетании с гестационной АГ, или АГ с ПОМ, если АД≥140/90 мм рт. ст., во всех остальных случаях (хроническая АГ без ПОМ и сопутствующих заболеваний), если АД≥150/95 мм.рт.ст. (I- C).
*большинство экспертов согласны, что при тяжелой гипертонии во время беременности (САД>160 или ДАД>110 мм рт. ст.) медикаментозная терапия приносит пользу. При умеренной АГ данные о пользе лекарственной терапии противоречивы. Тем не менее у пациенток с гестационной АГ, ПЭ и хронической АГ с ПОМ или ассоциированными клиническими состояниями целевым уровнем АД признан уровень менее 140/90 мм. рт. ст. Не следует допускать развития эпизодов гипотонии, чтобы не ухудшить плацентарный кровоток.
Лечение гестационной АГ проводится в акушерском стационаре, при нормализации АД оно может быть продолжено амбулаторно, при отсутствии достижения целевых уровней АД беременная должна находиться в стационаре до родоразрешения. При подозрении на ПЭ пациентка должна быть госпитализирована в стационар. При умеренной ПЭ показаны госпитализация в акушерский стационар, тщательный мониторинг состояния беременной и плода, но при этом возможно пролонгирование беременности. При тяжелой ПЭ показаны госпитализация в отделение реанимации акушерского стационара, немедленное родоразрешение после стабилизации состояния женщины.
• В качестве препаратов выбора для контроля АГ при беременности рекомендуются метилдопа, БКК и блокаторы бета-адренергических рецепторов для метилдопы (I- B), для ББ и АК (I-С).
*медикаментозная терапия АГ у беременных назначается в соответствии с критериями, установленными, исходя из классификации лекарственных препаратов по безопасности для плода. Рекомендуется использование только препаратов двух классов:
класс В (в экспериментальных исследованиях у животных не обнаружен риск для плода, но исследования у беременных не проводились; либо в эксперименте получены нежелательные эффекты, которые не подтверждены в контрольных исследованиях у беременных в I триместре, нет очевидного риска во II, III триместрах),
класс С (в экспериментальных исследованиях вы- явлен риск для плода, не было контролируемых исследований у беременных; либо экспериментальные и клинические исследования не проводились, препараты могут назначаться, когда ожидаемый терапевтический эффект превышает потенциальный риск для плода). Единственным препаратом, относящимся к классу В, является метилдопа. Среди БКК предпочтение должно отдаваться нифедипину с медленным высвобождением активного вещества (класс C). Возможно назначение кардиоселективных ББ (метопролола сукцинат, бисопролол) в качестве дополнительных препаратов с осторожностью, вследствие риска ухудшения плацентарного кровотока, задержки развития и гибели плода.
ИАПФ, БРА или прямые ингибиторы ренина не рекомендуются во время беременности (III-C).
*практически все АГП проникают через плаценту и потенциально способны оказывать нежелательное влияние на плод, новорожденного и/или дальней- шее развитие ребенка. Поэтому спектр АГП, используемых при беременности, ограничен. Назначение ИАПФ, БРА и ПИР противопоказано в связи с риском развития врожденных уродств и гибели плода. Следует воздержаться от использования малоизученных при беременности АГП.
Ø У беременной женщины САД≥170 мм рт. ст. и ДАД≥110 мм рт. ст. рекомендуется расценивать как неотложное состояние, требующее госпитализации (I-C)
Ø При гипертоническом кризе (ГК) у беременной женщины рекомендуется применение метилдопы, БКК (нифедипин) и магния сульфата (I-C).
* главное правило при лечении ГК – контролируемое снижение АД не более 20% от исходного. Для пероральной терапии следует использовать метилдопу или нифедипин. При неэффективности возможно кратковременное применение нитропруссида или гидралазина
Ø У беременной женщины с ПЭ, осложненной отеком легких, рекомендуется применение нитроглицерина в виде внутривенной инфузии (I-C). * длительность его применения не должна составлять более 4 ч из-за отрицательного воздействия на плод и риска развития отека мозга у матери. Применение диуретиков не оправдано, так как при ПЭ уменьшается объем циркулирующей крови.
Ø У женщин с гестационной АГ или мягкой ПЭ родоразрешение рекомендуется в 37 нед. Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств В). Комментарии: рекомендуется ускорить родоразрешение у женщин с ПЭ в сочетании с нарушением зрения или гемостатическими расстройствами.
Ø У женщин, способных к деторождению, не рекомендуется и следует избегать назначения блокаторов РАС при отсутствии надежной контрацепции (I-С)
Ø Не рекомендуется применять оральные контрацептивы (ОК) женщинам с неконтролируемой АГ (III-C).
*хотя заболеваемость ИМ и ишемическим инсультом в возрастной группе женщин, пользующихся ОК, низка и связанный с их применением абсолютный риск мал, прием этих препаратов может оказывать серьезное влияние на здоровье женщин в целом. Прием ОК женщинами с АГ диктует необходимость их тщательного выбора и начала приема после сопоставления риска и пользы индивидуально у каждой пациентки. Необходимо использовать только прогестеронсодержащие препараты, хотя доказательная база пока недостаточна. Отмена комбинированных ОК у женщин с АГ может улучшить контроль АД. Курящим женщинам старше 35 лет ОК нужно рекомендовать с осторожностью.
Ø Заместительная гормональная терапия и модуляторы эстрогеновых рецепторов не рекомендуются и не должны назначаться для первичной или вторичной профилактики ССЗ(III-A).
3.6.12. Артериальная гипертония у пациентов с заболеваниями легких
Ø Пациентам с АГ в сочетании с бронхиальной астмой (БА) и хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) рекомендуются БРА и БКК (I -С)
* сочетание АГ с ХОБЛ и/или БА обуславливает особенности проведения АГТ. У пациентов с БА и ХОБЛ назначение петлевых и тиазидных диуретиков требует осторожности в связи с высокой вероятностью развития гипокалиемии при их совместном применении с бета2-агонистами и, особенно, системными стероидами
Ø Высокоселективные ББ могут быть назначены пациентам с ХОБЛ.
Ø Назначение ИАПФ у этих пациентов ограничено возможностью развития бронхоспазма из-за накопления бронхоирритантов (брадикинина и субстанции Р) и возникновения кашля (в 10–20% случаев), что существенно снижает приверженность пациентов лечению.
Ø БРА, в отличие от ИАПФ, значительно реже вызывают кашель, в связи с чем являются препаратами 1-го выбора у пациентов с АГ и бронхообструктивной патологией.
Ø Применение БКК у пациентов с ХОБЛ и БА безопасно и даже способствует снижению гиперреактивности бронхов и повышению бронходилатирующего эффекта бета2-агонистов. Нифедипин снижает бронхоконстрикторный эффект гистамина и холодного воздуха. Больные АГ с бронхообструктивной патологией часто применяют бронхолитические и глюкокортикостероидные препараты (ГКС). Системное и длительное применение ГКС способствует повышению АД. При применении ингаляционных ГКС подобные эффекты незначительны. Короткодействующие бронхолитические препараты целесообразно комбинировать (М-холинолитики и бета2-агонисты) для уменьшения доз и побочных эффектов каждого из них. Применение тиотропия бромида не вызывает кардиоваскулярных побочных эффектов и снижает смертность от ССО, развивающихся в результате ХОБЛ и БА.
3.6.13. Артериальная гипертония и синдром обструктивного апноэ сна
Ø Для улучшения контроля АГ у пациентов с СОАС можно рекомендовать проведение СРАР (Continuous Positive Airways Pressure)-терапии (IIа-С).
* СОАС характеризуется периодическим спаданием верхних дыхательных путей на уровне глотки и прекращением легочной вентиляции при сохраняющихся дыхательных усилиях во время сна с последовательным снижением насыщения кислородом крови, грубой фрагментацией сна и выраженной дневной сонливостью. При СОАС, особенно тяжелой степени, происходит активация СНС, что приводит к повышению или недостаточному снижению АД в ночные часы, развитию эндотелиальной дисфункции, оксидативного стресса и увеличению риска развития ССО. На наличие СОАС должны быть обследованы больные АГ с ожирением, резистентностью к АГТ, у которых по результатам СМАД имеется недостаточное снижение или повышение АД в ночные часы. Признаками, позволяющими заподозрить СОАС, являются: беспокойный, «не освежающий» сон; учащенное ночное мочеиспускание; дневная сонливость; разбитость, утренние головные боли; хроническая усталость; снижение памяти и внимания; громкий, прерывистый храп; остановки дыхания во сне; увеличение массы тела и снижение потенции. Для скрининга СОАС можно использовать опросник шкалы сонливости по Эп-форт (Epworth Sleepiness Scale), компьютерную пульсоксиметрию. Для постановки диагноза и оценки степени тяжести СОАС проводится респираторное или кардиореспира- торное мониторирование. «Золотой стандарт» выявления СОАС – полисомнографическое исследование. Лечение пациентов с СОАС включает снижение массы тела у пациентов с ожирением, отказ от курения, приема транквилизаторов и снотворных препаратов, а также проведение мероприятий, направленных на обеспечение свободного носового дыхания. Основной метод лечения пациентов с СОАС – CPAP-терапия (создание постоянного положительного давления воздуха в дыхательных путях). При CPAP-терапии поток нагнетаемого под давлением воздуха предотвращает спадание верхних дыхательных путей. Для СРАР-терапии применяются аппараты с индивидуальными режимами вентиляции, обеспечивающими максимально эффективное их использование.
3.6.14. Артериальная гипертония и фибрилляция предсердий
Ø Пациентам с ФП и высокой частотой желудочковых сокращений в качестве АГП рекомендуются ББ или недигидропиридиновые АК (IIа-С).
* у пациентов c ГЛЖ и/или диастолической дисфункцией ЛЖ БРА и ИАПФ могут быть рекомендованы для предотвращения развития первого эпизода ФП. Развитие ФП у пациентов с АГ ухудшает прогноз заболевания, значимо повышает риск развития инсульта (кардиоэмболического генеза) и сердечной недостаточности. АГ – самое распространенное сопутствующее заболевание у пациентов с ФП. У пациентов с АГ с ФП рассчитывается риск развития тромбоэмболий по шкале CHADS2-VASc. В отсутствие противопоказаний больные с ФП должны получать пероральные антикоагулянты для профилактики инсульта и других эмболий. Адекватный контроль АГ у пациентов, получающих антикоагулянты, способствует снижению частоты кровотечений.
3.6.15. Артериальная гипертония и половая дисфункция
Ø Пациентам с АГ и наличием эректильной дисфункции возможно назначение ингибиторов фосфодиэстеразы-5 (при необходимости), даже тем из них, кто получают несколько АГП (за исключением альфа-адреноблокаторов и нитратов) (IIа-С)
* половая дисфункция у пациентов с АГ (мужчин) встречается чаще, чем у лиц с нормальным АД. Эректильная дисфункция считается независимым ФР и ранним прогностическим признаком бессимптомного или клинически значимого ПОМ. Сбор анамнеза у пациентов с АГ должен включать оценку половой функции. Изменение (оздоровление) образа жизни может уменьшить степень эректильной дисфункции. Современные препараты (БРА, ИАПФ, АК и вазодилатирующие ББ) не влияют на эректильную функцию. Адекватный контроль АГ способствует ее улучшению.
3.6.16 Артериальная гипертония и онкозаболевания. АГ является наиболее распространенным коморбидным состоянием, зарегистрированным у пациентов со злокачественными новообразованиями, повышенное АД регистрируется более чем в 30% случаев. Это может быть связано с высокой распространенностью АГ в пожилом и старческом возрасте, в котором онкологические заболевания также распространены. Однако это может быть также связано с прессорным эффектом двух групп широко используемых противоопухолевых препаратов – ингибиторов сигнального пути фактора роста сосудистого эндотелия (бевацизумаба, сорафениба, сунитиниба и пазопаниба) и ингибиторов протеасомы (карфилзомиба). В то время как первая группа препаратов ингибирует продуцирование оксида азота в артериальной стенке, вторая уменьшает реакцию вазодилатации на ацетилхолин, благоприятствуя вазоконстрикции и вазоспазму
Ø Пациентам, у которых на фоне химиотерапии развивается АГ (более 140/90 мм рт. ст.) или повышается ДАД>20 мм рт. ст. по сравнению с показателями, предшествующими противоопухолевой терапии, рекомендуется инициировать или оптимизировать АГТ, для которой блокаторы РАС и БКК следует считать приоритетными (I -С).
* БКК должны быть только дигидропириди- нового ряда, поскольку дилтиазем и верапамил блокируют изофермент CYP3A4, который участвует в метаболическом пути сорафениба, увеличивая уровни лекарственного средства и приводя к потенциальной токсичности. Хотя противоопухолевая терапия имеет очевидный приоритет, ее временное прекращение можно рассматривать, когда значения АД чрезвычайно высоки, несмотря на многокомпонентную терапию или при наличии сердечно-сосудистого события, требующего немедленного эффективного контроля АД.
3.6.17. Рефрактерная артериальная гипертония
Рефрактерной (резистентной) к лечению считается АГ, при которой рекомендуемая стратегия лечения с применением трех препаратов, включая диуретик, не позволяет снизить САД и ДАД меньше 140 и 90 мм рт. ст. соответственно, а неадекватный контроль АД подтвержден данными СМАД или СКАД. Различают псевдорефрактерную и истинную РАГ. По современным данным истинная РАГ встречается не более чем в 5–10% случаев среди всей популяции пациентов с АГ, однако в отдельных группах пациентов, например, с ХБП, ее распространенность может доходить до 30–50%. В большинстве случаев псевдорефрактерность к АГТ обусловлена низкой приверженностью пациентов лечению (несоблюдение рекомендаций по изменению образа жизни, режима приема препаратов, прием АГП в неполных дозах, самостоятельная отмена АГП, прием препаратов, повышающих АГ и т.д.). Псевдорефрактерность к АГТ может быть обусловлена неправильными действиями врача (недиагностирование «маскированной» АГ; использование манжеты несоответствующего размера, особенно у пациентов с ожирением; неинформирование пациента о необходимости изменения (оздоровления) образа жизни; применение нерациональных комбинаций АГП; назначение их в неполных дозах и т.д.). При дифференциальной диагностике псевдо- и истинной РАГ необходимо убедиться в соблюдении пациентами всех рекомендаций (немедикаментозных и медикаментозных). Необходимо рекомендовать использование манжеты соответствующего размера (раздуваемая часть манжеты должна охватывать не менее 80% окружности плеча), манжета, которая является слишком короткой и ненадлежащим образом охватывает плечо, может привести к завышенным результатам измерения АД.
Ø Пациентам с РАГ рекомендуется провести тщательное обследование для выявления ФР, оценки состояния органов- мишеней и уточнения наличия вторичных форм АГ. (I-С).
*истинная РАГ часто наблюдается у пациентов с ожирением, МС, СД, СОАС, тяжелым ПОМ, при вторичных формах АГ.
Тяжелое ПОМ (выраженная ГЛЖ, снижение функции почек, атеросклеротическое поражение артерий) способствует развитию резистентности к лечению, эффективное лечение этих состояний (заболеваний) будет способствовать уменьшению рефрактерности к АГТ.
Ø Пациентам с РАГ рекомендуется изменение образа жизни, особенно ограничение потребления натрия хлорида (I-В).
Ø Пациентам с РАГ рекомендуется добавление низких доз спиронолактона к существующему лечению (I-В)
*показано, что включение в комбинацию АГП небольших доз (25–50 мг) спиронолактона обеспечивает дополнительное снижение АД у пациентов с РАГ (PATHWAY 2). Хотя терапия антагонистами минералокортикоидных рецепторов сопровождается относительно небольшим числом побочных эффектов, на фоне их приема следует регулярно определять уровень калия и концентрацию креатинина в сыворотке крови, так как может развиваться острое или хроническое нарушение функции почек, особенно при одновременном приеме блокатора РАС. Использование спиронолактона для лечения РАГ должно быть ограничено пациентами с показателем рСКФ>45 мл/мин и концентрацией калия в плазме менее 4,5 ммоль/л.
Ø Пациентам с РАГ при непереносимости спиронолактона рекомендуется добавление к текущей терапии эплеренона, амилорида, бета- или альфа-адреноблокатора (I -В)
* недавно было показано, что амилорид (10–20 мг/сут) эффективен так же, как спиронолактон в дозе 25–50 мг в день при снижении АД в исследовании PATHWAY-2 Подчеркивается, что при назначении амилорида следует рассматривать те же предостережения, что и при назначении спиронолактона. Исследование PATHWAY-2 также оценивало бисопролол (5–10 мг в день) или доксазозин (4–8 мг в день) в качестве альтернативы спиронолактону. Ни один из них не был столь же эффективным, как спиронолактон, но они значительно уменьшали АД по сравнению с плацебо при добавлении к исходной терапии при резистентной гипертонии. Таким образом, бисопролол и доксазозин имеют доказательную базу для лечения резистентной гипертонии, когда спиронолактон противопоказан или не переносится (III-С).
Ø Пациентам с РАГ рекомендуется регулярное наблюдение (I-С)
* необходимо контролировать эффективность лечения, которая оценивается по клиническому АД и показателям СМАД. Один раз в 3–6 мес рекомендована оценка состояния органов-мишеней.
3.7. Хирургическое лечение
Ø Использование инвазивных процедур для лечения РАГ не рекомендуется для рутинного лечения АГ до тех пор, пока не появятся дополнительные доказательства их безопасности и эффективности (III-В)
* за последние 10 лет разработан ряд инвазивных высокотехнологичных методов лечения РАГ. Ведется их усовершенствование и поиск новых мишеней для воздействия. Наиболее широкое применение нашли такие методы, как радиочастотная денервация почечных артерий (единственный доступный в России метод), стимуляция барорецепторов каротидного синуса, формирование илео-феморальной артериовенозной фистулы. Однако для окончательной оценки их эффективности и безопасности требуются дальнейшие исследования.
3.8. Диагностика и лечение вторичных форм артериальной гипертонии.
Вторичные (симптоматические) АГ связаны с заболеваниями, при которых причиной повышения АД является поражение различных органов и систем, и АГ является лишь одним из симптомов этих заболеваний (Приложение В). Вторичные формы АГ распространены значительно реже, чем ГБ, и выявляются у 5–15% лиц, страдающих АГ В этих случаях АГ может быть обусловлена заболеваниями почек, крупных артериальных сосудов, эндокринных желез и некоторыми другими причинами.
Наличие симптоматической АГ можно предположить при выявлении АГ у лиц молодого возраста, при тяжелой и/или быстро прогрессирующей АГ, выраженном ПОМ, а также при клинико-биохимических проявлениях, характерных для некоторых эндокринных заболеваний.
Своевременная правильная диагностика способствует выбору адекватной лечебной тактики, что особенно важно при формах АГ, подлежащих хирургическому лечению и устранению причин повышения АД (гормонально-активные опухоли при эндокринной патологии), а также при обосновании применения патогенетической медикаментозной терапии первичной патологии (паренхиматозные заболевания почек, СД, заболевания щитовидной железы, моногенные формы АГ).
Существуют различия в распространенности различных форм вторичных АГ в зависимости от возраста. В детском и юношеском возрасте характерна связь АГ с паренхиматозными заболеваниями почек, коарктацией аорты, некоторыми редкими наследственными моногенными формами АГ; в более старших возрастных группах развитие АГ, помимо поражения почек и почечных артерий, может быть связано также с СОАС, эндокринной патологией (первичный гиперальдостеронизм, синдром и блезнь Иценко–Кушинга, феохромоцитома).
У лиц старше 65 лет чаще отмечена связь АГ с атеросклеротическим поражением почечных артерий, патологией почек, щитовидной железы. При вторичных формах АГ в большинстве случаев наблюдается рефрактерная к терапии АГ, при которой выявляются паренхиматозные заболевания почек, вазоренальная АГ, СОАС, первичный гиперальдостеронизм, реже – феохромоцитома, синдром и болезнь Иценко–Кушинга, гиперпаратиреоидизм, коарктация аорты.
Некоторые лекарственные средства, способные повышать АД, при длительном применении приводят к развитию лекарственной формы АГ. К ним относят: гормональные противозачаточные средства, симпатомиметики, нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды, минералокортикоиды, трициклические антидепрессанты, циклоспорин, эритропоэтин, наркотики (кокаин, амфетамины), пищевые продукты, содержащие тирамин, лакрицу, ряд других лекарственных препаратов и веществ.
При опросе пациентов необходимо тщательно выяснять, какие препараты принимались ранее и в настоящее время. Скрининг больных с целью выявления вторичных форм АГ основывается на данных анамнеза заболевания, физикальном обследовании и инструментально-лабораторных методах исследования.
Характерные клинико-биохимические проявления и методы первичной диагностики – скрининг некоторых вторичных форм АГ – представлены в табл. 6.
После проведения скрининга для дальнейшего подтверждения предполагаемого диагноза по показаниям рекомендовано углубленное обследование в специализированных центрах.
Редкими, но важными причинами АГ могут быть некоторые наследственные заболевания. Генетическое тестирование позволяет диагностировать моногенные формы вторичных АГ, при которых патогенетическая терапия приводит к нормализации АД: синдром Лиддла – лечение амилоридом, семейный гиперальдостеронизм 1-го типа, корригируемый ГКС. Генетическое тестирование считается целесообразным проводить среди пациентов с высоким риском заболевания по показаниям, разработанным в международных клинических рекомендациях. В зависимости от диагностированной причины вторичной АГ определяется тактика лечения – хирургического или медикаментозного. Для достижения целевых значений АД применяют препараты из основных и дополнительных классов, преимущественно в виде комбинированной терапии в зависимости от степени тяжести АГ, ПОМ и ассоциированных клинических состояний.
| Таблица 6. Формы вторичных АГ: характерные проявления и скрининговые обследования | ||
| Распространенность | Характерные проявления | Скрининговые обследования |
| Почечные паренхиматозные АГ 2–10% | Анамнез: заболевания почек; изменения в анализах мочи (альбуминурия, протеинурия, лейкоцитурия, гематурия) | Общий анализ мочи; биохимический анализ крови (креатинин с расчетом СКФ, глюкоза, мочевая кислота, липиды, калий) УЗИ почек |
| Вазоренальная АГ (атеросклеротический стеноз почечных артерий) 1–10% | Тяжелая АГ у лиц старше 55 лет или моложе 30 лет; РАГ; мультифокальный атеросклероз; рецидивирующий отек легких; ухудшение функции почек при лечении ИАПФ или БРА; систолический шум над брюшным отделом аорты; УЗИ почек (разница в размерах почек более 15 мм) | УЗИ почек Дуплексное сканирование почечных артерий КТ или МРА почечных артерий (при наличии диагностических возможностей |
| СОАС 5–10% | Прерывистый ночной храп, остановка дыхания во сне, никтурия, нарушение сна, дневная сонливость, утренняя головная боль, ожирение | Опросник шкалы сонливости Эпфорт Пульсоксиметрия во время сна |
| Первичный гиперальдостеронизм 5–10% | Гипокалиемия (спонтанная или индуцированная приемом диуретиков) и ее проявления: мышечная слабость, парестезии, судороги; никтурия В части случаев – нормокалиемия, малосимптомное течение | Калий в сыворотке крови; концентрация альдостерона (повышена) и активность ренина (низкая) в плазме крови (исследуют при отмене препаратов, влияющих на эти показатели) МСКТ или МРТ надпочечников |
| Феохромоцитома 0,1–0,8% | ГК на фоне повышенного или нормального АД. При кризе: головная боль, сердцебиение, чрезмерная потливость, бледность В части случаев – стабильная АГ без ГК. Могут провоцировать кризы АГП: ББ, опиоидные анальгетики и некоторые другие | Фракционированные метанефрины в суточной моче и/или свободные метанефрины в плазме крови, следует исключать препараты, влияющие на эти показатели При положительном результате – методы топической диагностики (МСКТ, МРТ) |
| Синдром и болезнь Иценко– Кушинга <1% | Диспластическое ожирение, лукообразное лицо, трофические изменения кожи, стрии, стероидный СД | Свободный кортизол: в сыворотке крови или в образце слюны в вечернее время, или в суточной моче |
| Примечание. МРА – магнитно-резонансная ангиография, МСКТ – мультиспиральная компьютерная томография. | ||
3.9. Неотложные состояния
ГК – остро возникшее выраженное повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами, требующее немедленного контролируемого его снижения с целью пред- упреждения ПОМ. ГК подразделяют на две большие группы – осложненные (жизнеугрожающие) и неосложненные (нежизнеугрожающие).
Осложненный гипертонический криз. Осложненный ГК сопровождается жизнеугрожающими осложнениями, появлением или усугублением ПОМ и требует снижения АД, однако степень его снижения и тактика ведения пациента зависят от состояния и вида сопутствующего ПОМ. Чаще всего в экстренной помощи нуждаются:
• Пациенты со злокачественной гипертонией, характеризующейся тяжелой АГ (обычно 3-й степени), связанной с офтальмологическими изменениями (кровоизлияния в виде пламени и/или папиллоэдема), микроангиопатией и диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией, а также энцефалопатией (примерно в 15% случаев), острой сердечной недостаточностью и острым ухудшением функции почек. Отличительной особенностью этого состояния является фибриноидный некроз мелких артерий в почках, сетчатке и головном мозге. Термин «злокачественный» отражает неблагоприятный прогноз для этого состояния, если его не лечить.
• Пациенты с тяжелой гипертонией, связанной с другими клиническими состояниями, которые требуют срочного снижения АД, например, острое расслоение аорты, острая ишемия миокарда или острая сердечная недостаточность.
• Пациенты с внезапной тяжелой гипертонией вследствие феохромоцитомы, связанной с ПОМ.
• Беременные женщины с тяжелой гипертонией или ПЭ.
• Пациенты с острым повышением АД вследствие приема симпатомиметиков (амфетамин, кокаин).
Диагностический алгоритм при экстренных ситуациях, связанных с острым повышением АД, включает:
• офтальмоскопию;
• ЭКГ (12 отведений);
• определение гемоглобина, количества тромбоцитов, фиб риногена;
• определение креатинина, рСКФ, электролитов, лактатдегидрогеназы, гаптоглобина;
• определение микроальбумина, отношения альбумин/креатинин;
микроскопию мочевого осадка (эритроциты, лейкоциты, цилиндры);
• тест на беременность у женщин детородного возраста. Для уточнения диагноза могут потребоваться:
• определение уровня тропонина, МВ-фракции креатинкиназы и NT-proBNP;
• рентген грудной клетки;
• ЭхоКГ (диссекция аорты, сердечная недостаточность или ишемия);
• КТ-ангиография грудной клетки и/или брюшной полости при подозрении на острое повреждение аорты;
• КТ или МРТ-мозга;
• УЗИ почек (почечная недостаточность или подозрение на стеноз почечной артерии);
• анализ мочи на наркотики (предполагаемое употребление метамфетамина или кокаина). • Лечение пациентов с осложненным ГК рекомендуется проводить в отделении неотложной кардиологии или палате интенсивной терапии кардиологического или терапевтического отделения. (IIа-С)
* при наличии инсульта целесообразна безотлагательная госпитализация в палату интенсивной терапии неврологического отделения или нейрореанимацию. В остром периоде инсульта вопрос о необходи мости снижения АД и его оптимальной величине рекомендуется решать совместно с неврологом, индивидуально для каждого пациента.
Ø В большинстве других случаев врачам рекомендуется обеспечить быстрое, но не более чем на 25% снижение АД, вопрос о степени и скорости дальнейшего снижения АД решается в каждом случае индивидуально(I-С).
* наиболее быстрое снижение АД необходимо проводить при расслаивающей аневризме аорты (на 25% от исходного за 5–10 мин, оптимальное время достижения целевого уровня САД 120 мм рт. ст. составляет не более 20 мин), а также при выраженной острой левожелудочковой недостаточности (отек легких). Для экстренного снижения АД используются следующие парентеральные препараты:
• Вазодилататоры: – нитроглицерин (предпочтителен при остром коронарном синдроме – ОКС и острой левожелудочковой недостаочности); – нитропруссид натрия (является препаратом выбора при острой гипертонической энцефалопатии).
• ББ (метопролол, эсмолол предпочтительны при расслаивающей аневризме аорты и ОКС).
• Альфа-адреноблокаторы (урапидил).
• Диуретики (фуросемид при острой левожелудочковой недостаточности).
• Нейролептики (дроперидол).
• ИАПФ (эналаприлат).
