Вирус цитомегалии

Цитомегаловирусные инфекции известны давно, но лишь в 1925 г Паппенхайнер с соавторами предположили вирусную этиологию этого заболевания, а в 1926 г Коул и Куттнер подтвердили ее.

Вирус цитомегалии (от греч. cytos – клетка, megas – большой) вызывает поражение многих органов и тканей. Цитомегалия протекает разнообразно – от пожизненной латентной инфекции до тяжелой острой генерализованной формы с летальным исходом. Он вызывает латентную инфекцию в мононуклеарных лимфоцитах, клетках стромы костного мозга и других клетках. Вирус цитомегалии относится к роду Cytomegalovirus, семейству Herpesviridae. Он был впервые выделен Г. Смитом в 1956 г.

Структура. Вирус имеет самый большой ДНК-геном среди герпесвирусов.

Культивирование. Вирус реплицируется только в клетках человека (макрофагах, фибробластах и эпителиоцитах). Он культивируется в культуре фибробластов и диплоидных клетках легких эмбриона человека с образованием гигантских (цитомегалических) клеток с внутриядерными включениями. Патогенен для обезьян.

Резистентность. Вирус термолабилен, чувствителен к дезинфектантам и жирорастворителям.

Эпидемиология. Цитомегаловирус распространен широко. Более 60 % населения имеют антитела к цитомегаловирусу. Источник инфекции – человек, больной острой или латентной формой. Входными воротами являются слизистые оболочки, кожа, дыхательные пути и плацента (врожденная цитомегалия). Механизмы передачи вируса контактно-бытовой, респираторный, кровяной, иногда фекально-оральный. Заражение возможно через слюну, кровь, мочу, сперму и грудное молоко. Вирус может передаваться вертикально от матери к плоду. Инфицирование может быть при половых контактах, переливании крови и трансплантации органов. Острая инфекция проявляется у 95 % лиц со СПИДом.

Патогенез. Вирус обладает выраженным тропизмом к эпителию слюнных желез и канальцев почек, где происходит его репродукция. Из организма вирус выделяется со слюной и мочой. Реактивация вируса нередко происходит у беременных, у лиц после переливания крови, трансплантации органов и при других состояниях, сопровождающихся снижением иммунитета. Потенциально вирус может вызывать опухоли (аденокарциному предстательной железы и др.).

Клиническая картина. Инкубационный период не установлен, так как инфекция чаще протекает в латентной форме. Клинические проявления развиваются при первичном инфицировании цитомегаловирусом, но чаще формируется латентная инфекция, сохраняющаяся на протяжении всей жизни. Вирус вызывает латентную инфекцию в почках и слюнных железах, иммунодефицит, пневмонию, нарушение зрения, слуха и умственной деятельности. Цитомегаловирусная инфекция может осложнять течение ряда сопутствующих заболеваний, в том числе способствовать развитию синдрома Гийена-Барре в виде парезов и параличей конечностей в результате демиелинизирующего поражения нервных корешков. Наибольшую опасность представляет врожденная цитомегаловирусная инфекция. Около 1 % новорожденных инфицируются через плаценту. У них развиваются гепатоспленомегалия, желтуха, кахексия, поражение органов зрения, микроцефалия и другие пороки, приводящие к смерти.

Иммунитет. Формируется гуморальный и клеточный иммунитет, однако вируснейтрализующие антитела не препятствуют сохранению вируса в организме.

Диагностика. Исследуют кровь, грудное молоко, мочу, слюну, отделяемое цервикального канала и цереброспинальную жидкость. Пораженные клетки имеют увеличенные размеры (25-40 мкм) и внутриядерные включения в виде «глаза совы» (окраска гематоксилином и эозином). Вирус выделяют в культуре фибробластов легких человеческого эмбриона. Идентификацию проводят с помощью ПЦР, а также в РИФ и ИФА с использованием моноклональных антител. Антитела (IgM, IgG) к вирусу в сыворотке крови больных определяют в ИФА, РСК, реакции нейтрализации и др.

Лечение. Применяют аналоги нуклеозидов (ацикловир, ганцикловир, фоскарнет и др.), иммуномодуляторы (интерферон, левамизол и др.), индукторы интерферона (полудан и др.), а также нормальный иммуноглобулин человека.

Профилактика. Необходимо оберегать лиц с ослабленным иммунитетом от контактов с инфицированными лицами, детьми с врожденной цитомегалией, которые могут до 5 лет выделять вирус в окружающую среду. При рождении ребенка с врожденной цитомегалией повторная беременность может быть рекомендована не ранее чем через 2 года (срок персистенции вируса). Для профилактики ЦМВ-инфекции при пересадке органов реципиентам наряду с ацикловиром назначают антицитомегаловирусный иммуноглобулин.