Действие

нет эффекта малый эффект оптимальный эффект

ОТМЕНА ДОБАВЛЕНИЕ МЕТИЛКСАНТИНОВ ПРОДОЛЖЕНИЕ

b–2 АГОНИСТОВ (ПРОЛОНГИРОВАННОГО ЛЕЧЕНИЯ

ТЕОФИЛЛИНА)

2.При острых и хронических воспалительных процессах бронхолегочной системы, БА, аллергических реакциях в клетках соединительной ткани легких и бронхов (тучных, эозинофилах, нейтрофилах и др.) образуется большое количество БАВ – медиаторов воспаления. Большинство из них вызывают не только сокращение гладкой мускулатуры бронхов, но и отек слизистой, усиление секреции слизи, повреждение эпителиальных клеток за счет пероксидации. Среди рассматриваемых БАВ гистамин, брадикинин, тромбоксан, простагландины D2, E2, цитокины (фактор некроза опухоли, интерлейкины-3,4,5,6,8), нейтрофильные протеазы и свободные радикалы, а также лейкотриены. С действием последних связано возникновение бронхоспазма при применении НПВП у больных с аспириновой астмой.

Известно, что в ходе обменных процессов из фосфолипидов клетки образуется арахидо- новая кислота, которая через ряд промежуточных продуктов приводит с одной стороны к образованию эндопероксидов и затем тромбоксана А2, простациклина, провоспалительных и болевых простагландинов, а с другой к синтезу лейкотриенов. То или другое направление син-теза зависит от активности ключевых ферментов – циклооксигеназы (ЦОГ), обеспечивающей синтез эндопероксидов, или липоксигеназы – синтез лейкотриенов. При действии НПВП, которые блокируют ЦОГ, усиливается синтез лейкотриенов, и у больных с аспириновой астмой может возникать тяжелый бронхоспазм.

Снижение патологических эффектов медиаторов воспаления возникает при действии глюкокортикоидов и кромолин-натрия.