Диоксины

Первые сообщения о высокой активности 2,3,7,8 - тетрахлордибензо - пара-диоксин (ТХДД ) – диоксин - появились в 1957 году. За последние 40 лет на более чем 200 авариях с диоксином пострадало более 1500 человек.

В начале 70-х годов прошлого века интерес к данным веществам возрос в связи с резким ухудшением здоровья населения центральных областей Южного Вьетнама, а так же военнослужащих армии США, принимавших участие в боевых действиях против вьетнамской армии, в ходе которых в качестве средства борьбы с растениями применяли так называемую «оранжевую смесь», где в качестве примеси присутствовал диоксин. Всего в ходе войны американцы и их союзники применили не менее 100 тыс.тонн гербецидов, при этом во внешнюю среду поступило (по расчетам) 200-500 кг диоксина.

Физико-химические свойства. Токсичность

2,3,7,8 – ТХДД – кристаллическое вещество, с температурой кипения 305^о, хорошо растворяется в органических растворителях, обладает необычайной стойкостью, в донных отложениях стоячих водоемов сохраняется десятки лет. Яд отнесен к числу «суперэкотоксикантов». LD 50 для человека менее 70 мкг/кг массы тела.

Токсикокинетика и основные проявление острой интоксикации

Основные пути поступления диоксинов в организм – с зараженной пищей и ингаляционно в форме аэрозоля. После поступления в кровь вещества распределяются в органах и тканях. Значительная часть токсикантов кумулируется в богатой липидами тканях и прежде всего в жировой. Даже через 15 лет после окончания химической войны у жителей Южного Вьетнама было в 3-4 раза выше, чем у жителей Европы и США.

При поражении диоксином – яд медленно метаболизируется в организме, в основном в печени и почках, при участии цитохром –Р – 450. Период полувыведения диоксина у человека составляет 5-7 лет.

При несмертельных острых поражениях людей диоксином людей токсический процесс может растянуться на многие месяцы и даже годы. Интоксикация характеризуется нарушением обмена веществ, патологическими изменениями эндодермальных и эктодермальных тканей (эпи-телия желудочно-кишечного тракта и печени; кожи и придатков кожи), атрофией лимфоидной ткани, нарушениями функций нервной системы и эндокринных желез (щитовидной, поджелудочной, половых желез). За период болезни больные теряют до 1/3 массы тела (кахексия), развивается анорексия, резко сокращается потребление воды.

При отравлении легкой степени наиболее ранним и частым признаком является трансформация клеток сальных желез с формированием «хлоракне», с длительностью процесса до 15 – 20 лет; возможно развитие чешуйчатой метаплазии кератиноцитов, проявляющееся гиперкератозом кожи стоп и ладоне; гипоплазия и деформация ногтей, с их разрушением; выпадают ресницы и волосы; развивается стойкий блефарит.

Важным проявлением интоксикации является поражение печени: жировое перерождение, очаговый центролобулярный некроз, пролиферация эпителия желчных путей и желчного пузыря. Гистохимически выявляется полное подавление АТФ-азной активности гепатоцитов, что свидетельствует о повреждении плазматической мембраны клеток печени. Нарушается обмен жирорастворимых витаминов, порфириновый обмен. Развивается гипербилирубинемия.

Характерно иммунотоксическое действие диоксина. При этом количество лимфоцитов в периферической крови у взрослых изменяется мало, однако резко падает содержание а, в, гамма- глобулинов, подавляются реакции клеточного иммунитета.

Наруешения со стороны центральной нервной системы проявляются выраженной депрессией, пораженные вялы, малоподвижны, сонливы, головная боль, пробелы в памяти, возможны суицидные попытки.

Неблагоприятной особенностью токсического действия диоксинов является наличие «отложенных эффектов», когда симптомы поражения развиваются спустя несколько лет после воздействия яда.

Диоксин обладает выраженным эмбриотоксическим, теретогенным иканцерогенным (по данным Международной ассоциации исследований рака) действием.