В то же время ткани, резистентные к непосредственному действию ИИ оказываются весьма уязвимыми в отношении отдаленных последствий облучения

В конечном итоге, на этапе биологических нарушений происходит повреждение и гибель клеток, замедляются процессы их деления и обновления, идут процессы трансформации поврежденных клеток в злокачественные, индуцирующие онкологические процессы. Радиотоксины приводят к нарушениям обмена веществ, нервной и эндокринной регуляции, к генетическим мутациям (влияние на потомство облученных).

Процессы репарации (восстановления). Полученные лучевые повреждения не являются обязательно окончательным и необратимыми. Как на химическом, так и на биологическом этапах параллельно с процессами повреждения структур и функций организма идут и обратные процессы восстановления исходного состояния – процессы репарации (в организме облученных в среднем регенерируется до 3% повреждений в сутки; только 10% повреждений считаются необратимыми).

Все повреждающие эффекты ИИ подразделяют на соматические («сома» - тело), связанные с непосредственным облучением человека; и генетические, наблюдающиеся у потомства в следующих и последующих поколениях (это генные мутации и хромосомные аберрации у облученных, что приводит к наследственным заболеваниям, измененному потомству). Различают соматические эффекты:

* детерминированные (зависимые от дозы облучения), когда имеет место превышение числа погибших клеток над числом образующихся (ОЛБ, ХЛБ, лучевые ожоги, нарушение репродуктивной функции, катаракта).

* стохастические эффекты облучения (вероятностные, могут возникать при любых дозах облучения), когда облученная клетка не гибнет, а только изменяется (лейкозы, др. онкологические процессы); с повышением дозы ИИ увеличивается не тяжесть, а вероятность возникновения этих эффектов увеличивается.

Степень воздействия ИИ на живой организм определяется:

· поглощенной дозой излучения и ее распределением во времени (продолжительностью воздействия ИИ);

· видом радионуклида, попавшего внутрь организма;

· физиологическим (например, сон, бодрствование, усталость, беременность) или патофизиологическим состоянием организма (например, хронические заболевания, ожоги, механические травмы);

· полом (более радиочувствительны мужчины);

· возрастом (наименее чувствительны люди зрелого возраста).

· радиочувствительностью тканей, органов и систем, непосредственно подвергающихся облучению;

· а также индивидуальной радиочувствительностью (в человеческой популяции 10–12 % людей отличаются повышенной радиочувствительностью);

Радиочувствительность – это чувствительность биологических объек­тов к воздействию ИИ. Различные виды организмов существенно различаются по радиочувствительности: чем сложнее организм, тем он более чувствителен к действию ИИ. На клеточном уровне радиочувствительность зависит от организации генома, состояния системы ДНК, содержания в клетке антиоксидантов и пр.. На тканевом уровне выполняется правило Бергонье – Трибондо :радио­чувствительность ткани прямо пропорциональна её пролиферативной активно­сти и обратно пропорциональна степени дифференцировки составляющих ее клеток. Следовательно, наиболее радиочувствительными в организме будут интенсивно делящиеся, быстро растущие и мало специализированные ткани, например, кроветворные клетки костного мозга, эпителий тонкого кишечника и кожи. Наименее радиочувствительными будут специализированные слабо обновляющиеся ткани, например, мышечная, костная, нервная.

Большинство тканей взрослого человека относительно мало чувствительны к действию радиации. Почки выдерживают суммарную дозу около 23 Гр, печень –40, мочевой пузырь – по меньшей мере 55 Гр за месяц, хрящевая ткань – до 70 Гр.

При облучении ведущим для организма является поражение одного или нескольких критических органов. В зависимости от критического органа выделяют три радиацион­ных синдрома:

1. Костно-мозговойсиндром развивается при облучении в диапазоне доз 1–10 Гр. Средняя продолжительность жизни при нем не более 40 суток. На первый план выступают нарушения кроветворения, связанные с повреждением главным образом стволовых клеток и массовой гибелью делящихся клеток крови.

2. Желудочно-кишечный синдром развивается при облучении в диапазоне доз 10–80 Гр. Средняя продолжительность жизни составляет около 8 суток, ведущим является поражение тонкого кишечника. Синдром включает нарушение секреторной, моторной функции кишечника, нарушение баланса жидкости и электролитов, инфекционные процессы, поражение кровеносных сосудов и пр.

3. Церебральный синдром развивается при облучении в дозе более 80 Гр. Продолжительность жизни составляет менее 2 суток, развиваются необратимые изме­нения в ЦНС. Гибель нервных клеток происходит только при огромных дозах порядка сотен Гр. В летальном исходе важную роль играет поражение кровеносных сосудов с быстрым развитием отека мозга.

Острая лучевая болезнь (ОЛБ)

Острая лучевая болезнь при однократном внешнем равномерном облуче­нии – наиболее типичный пример радиационного поражения человека. Пороговая доза для проявления ОЛБ – 1 Гр.

Многообразие проявлений зависит от ряда факторов: вид облучения – местное или общее, внеш­нее или внутреннее; равномерное или неравномерное; время облучения – однократное, хроническое; объем и локализация облученного участка. При внешнем однократном облучении и дозе 0,25 Гр не отмечается заметных нарушений здоровья облученных. Облучение в дозе от 0,25 до 0,5 Гр может вызывать незначительные временные отклонения в составе крови; при облучении от 0,5 до 1 Гр возникает «лучевая травма» – возникают симптомы нарушения вегетативной НС и незначительное снижение количества тромбоцитов и лейкоцитов в крови.

Выделяют четыре основные клинические формы ОЛБ:

1. Костно-мозговая (доза 1–10 Гр).

2. Кишечная (доза 10–20 Гр).

3. Токсемическая (доза 20–80 Гр).

4. Церебральная (доза более 80 Гр).

В зависимости от поглощенной дозы костно-мозговая форма ОЛБ может быть:

I (легкой) – 1–2 Гр;

II (средней тяжести)– 2–4 Гр;

III (тяжелой)– 4–6 Гр (летальная доза)

IV (крайне тяжелой)– 6–10 Гр;

В течении ОЛБ выделяют 4 основных фазы: фаза первичной острой реакции; фаза мнимого благополучия; фаза разгара болезни; фаза раннего восстановления. И далее – период последствий ОЛБ.

1. Фаза первичной острой реакции. Продолжительность фазы – от не­скольких часов до 3 суток.Симптомы первичной реакции мо­гут появиться в первые минуты и часы после облучения:

- диспептические – тошнота, рвота, потеря аппетита, диарея;

- общеклинические – головная боль, головокружение, слабость, нару­шение сознания, изменение двигательной активности, повышение температуры тела;

- местные – изменение кожи и слизистых оболочек в местах наиболь­шего облучения (преходящая гиперемия).

Наиболь­шее значение для оцен­ки степени тяжести ОЛБ имеет диспептический синдром, в частности, время появления рвоты с момента облучения и ее частота: I степень ОЛБ – через 2 часа и более, однократная; II степень ОЛБ – через 1–2 часа, повторная; III степень ОЛБ – через 0,5–1 час, многократная; IV степень – через 15–20 минут, неукротимая. Признаками, свидетельствующими о высокой степени облучения (III–IV), являются развитие коллаптоидного состояния с па­дением артериального давления, кратковременная потеря сознания, раннее появление диареи.

2. Латентная фаза ОЛБ (фаза мнимого благополучия). Продолжительность латентной фазы – 10–30 суток, зависит от степени тяжести ОЛБ. При IV степени тя­жести эта фаза отсутствует. Самочувствие пострадавших улучшается, может сохраняться потливость, неустойчивость пульса и артериального давления. Начинает проявляться такой характерный для ОЛБ процесс, как выпадение волос – эпи­ляция (поглощенная доза, вызывающая эпиляцию, 2,5–3 Гр).

При дозах облучения около 6 Гр на 8–15-й день вновь проявляются поражения кожи: болезненная отечность, стойкая краснота с багрово-синюшным оттенком. При дозах облучения 8 Гр и более на пораженных участках ко­жи появляются пузыри и изъязвления, которые долго не заживают. Отмечаются изменения в анализе периферической крови: снижение количества лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов (имеет место кровоточивость десен, носовые кровотечения).

3. Фаза разгара болезни. Прогрессирующееугнетение кроветворения в костном мозге - основа всех клинических проявлений в данной фазе ОЛБ. О переходе в фазу разгара болезни судят по уменьшению количества лейкоцитов ниже 1*10⁹/л. Самочувствие больных ухудшается, повышается температура, появляет­ся резкая слабость, головная боль, головокружение. Возобнов­ляются желудочно-кишечные расстройства: рвота, потеря аппетита, понос со слизистыми или кро­вянистыми выделениями, что приводит к обезвоживанию и потере массы тела. Ведущими в клинической картине являются 2 синдрома:

- геморрагический – кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, же­лудочно-кишечный тракт, мозг, сердце, легкие;

- инфекционный, вызванный как присоединением внешней инфек­ции, так и активацией собственной микрофлоры. На слизистых оболочках воз­никают язвенные образования, которые осложняются гнойными воспали­тельными процессами - стоматитом, эзофагитом, гаст­роэнтеритом, некротической ангиной.

Продолжается выпадение волос.

В периферической крови: количество лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов резко снижено; прогрессирует анемия.

При тяжелом поражении (4-6 Гр и выше) может наступить летальный исход. Продолжительность фазы – 1,5–2 недели

4. Фаза раннего восстановления. Самочувствие улучшается, появляется аппетит, нормализуется температура, происходит постепенное восстановление показателей периферической крови. Однако эпиляция сохраняется длительное время, наблюдается функциональная неустойчивость сердечно-сосудистой и нервной систем. Средняя продолжительность фазы раннего восстановления – 2–2,5 месяца.

Отдаленные последствия лучевого воздействия

Это различные изменения, которые возникают в отдаленные сроки (10–20 и более лет) после лучевой болезни в организме, внешне полностью «выздоровевшем» и восстановившемся от лучевого поражения. К ним относятся онкологические заболевания, генетические повреждения (неполноценность потомства), сокращение продолжительности и качества жизни, снижение иммунитета и другой ущерб здоровью.

Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ)

ХЛБ развивается в результате продолжительного одно – или многократного облучения организма в малых дозах при интенсивности 0,1–0,5 Гр/сут, после суммарной дозы 0,7–1,0 Гр. ХЛБ никогда не возникает как исход острой лучевой болезни, хотя клиническая картина во многом сходна. Это объясняется одинаковыми механизмами повреждения клеток организма. Ее особенности обусловлены видом внешнего облучения, многообразием клинических проявлений, сочетанием симптомов повреждения критических органов с реакциями приспособительного характера, высокой вероятностью отдаленных последствий. Три стадии.