по цветовому показателю – гипохромная;
по функциональному состоянию костного мозга – гипорегенераторная;
по типу кроветворения - нормобластическая;
по среднему диаметру эритроцитов СДЭ – микроцитарная.
Витамин В12 – дефицитные анемии
Причины:
- нарушение образования внутреннего фактора Касла – гастромукопротеина (атрофия париетальных клеток желудка, резекция желудка, генетический дефект синтеза гастромукопротеина, разрушение клеток желудка антителами)
- нарушение всасывания в тонком кишечнике;
- повышенное расходование при беременности, лактации;
- дифиллоботриоз;
- нарушение депонирования при поражениях печени;
- недостаточное поступление витамина с пищей.
Патогенез:
¯ витамина В12
![]() | ![]() |
¯ метилкобаламина
¯
¯ образования тетрагидрофолиевой
кислоты
¯
![]() ![]()
¯продолжительности жизни
анемия | ¯ дезоксиаденозилкобаламина ¯ нарушение синтеза жирных кислот ¯ нарушение образования миелина ¯ дегенерация задних и боковых рогов спинного мозга ¯ фуникулярный миелоз (парестезии, нарушение походки, боль) |
Картина периферической крови:
анизоцитоз, пойкилоцитоз, гиперхромия эритроцитов, появление мегалоцитов и мегалобластов, эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кабо,
¯ ретикулоцитов, лейкопения, появление полисегментированных гигантских нейтрофилов, тромбоцитопения
Витамин в12 - дефицитная анемия
по типу кроветворения – мегалобластическая,
по функции костного мозга – гипорегенераторная,
по цветовому показателю – гиперхромная,
по СДЭ – мегалоцитарная.
Апластическая анемия
![]() | ![]() |
Наследственная (анемия Фанкони) | Приобретенная |
в результате генетического дефекта эритропоэза | в результате действия на красный костный мозг экзогенных и эндогенных факторов: - физических (ионизирующая радиация); - химических (бензол, пестициды, соли тяжелых металлов, красители; лекарственные препараты - цитостатики, сульфаниламиды и др.); - биологических (вирусы, бактерии); - аутоантител и иммунных комплексов; - истощение функции костного мозга при хронических анемиях. |
Патогенез:
· внутренний дефект гемопоэтических стволовых клеток;
· нарушение системы кроветворного микроокружения;
· иммунное повреждение на территории красного костного мозга.