Торможение – самостоятельный нервный процесс, который вызывается возбуждением и проявляется в подавлении другого возбуждения

С предыдущей лекции осталась нерассмотренной важная особенность проведения возбуждения по нервному центру, а именно феномен посттетанической потенциации.

Питання для самоперевірки

Ключові терміни

Хімічний потенціал; константа хімічної рівноваги; хімічна рівновага; рівняння ізотерми хімічної реакції; принцип Ле Шательє-Брауна; рівняння ізобари хімічної реакції; рівняння ізохори хімічної реакції.

1. Дайте визначення поняттю хімічний потенціал компонента суміші. Як він пов'язаний з енергією Гіббса?

2. Напишіть всі можливі формули визначення хімічного потенціалу.

3. Виведіть рівняння ізотерми хімічної реакції для Р, Т = const і для V, T = const.

4. Напишіть вираз для константи хімічної рівноваги в гомогенної та гетерогенної системах.

5. Яку розмірність має константа хімічної рівноваги для процесів у газовій фазі і в розчині?

6. Сформулюйте принцип Ле-Шательє-Брауна в загальному вигляді.

7. Сформулюйте принцип Ле-Шательє-Брауна для визначення напрямку зміщення рівноваги при зміні загального тиску газової суміші.

8. Сформулюйте принцип Ле-Шательє-Брауна для визначення напрямку зміщення рівноваги при зміні температури.

9. Виведіть рівняння ізобари та ізохори хімічної реакції в диференціальній та інтегральній формах.

10. Виведіть вираз, що зв'язує К_Р та К_С.

Ритмическая активация синапса часто сопровождается значительным увеличением амплитуды синаптических потенциалов, что выражается в увеличении амплитуды, например, сокращения мышцы. Посттетаническая потенциация – это усиление рефлекторного ответа после тетанических раздражений. Длительность посттетанической потенциации может составлять от нескольких минут до нескольких часов. С функциональной точки зрения посттетаническая потенциация представляет собой процесс облегчения в ЦНС, связанный с приобретением опыта, т.е. процесс научения, памяти.

Механизм:

1). Ритмическая активация мембраны пресинаптического окончания аксона ведет к увеличению амплитуды ПД, что вызывает высвобождение большего количества медиатора в синаптическую щель.

2). Ритмическая активация сопровождается увеличением запаса доступного медиатора, готового к выделению.

3). Ритмическая активация приводит к вхождению и накоплению Са²⁺ в пресинаптическом окончании (мы уже с вами об этом упоминали при рассмотрении работы химического синапса), что увеличивает высвобождение медиатора в синаптическую щель. Это самый важный фактор для посттетанической потенциации.

Большее количество медиатора – больше SВПСП – больше амплитуда ПД – больше амплитуда сокращения мышцы.

ТОРМОЖЕНИЕ В ЦНС

История развития учения о тормозных процессах в ЦНС начинается с открытия И.М. Сеченовым в 1862 году эффекта центрального торможения (химическое раздражение зрительных бугров лягушки тормозит простые спинномозговые безусловные рефлексы).

Экклс, Реншоу показали существование специальных вставочных нейронов, имеющих синаптические контакты с двигательными нейронами. Активация этих вставочных нейронов закономерно приводила к торможению двигательных нейронов.

В зависимости от нейронного механизма, т.е. с помощью тормозных нейронов или без помощи тормозных нейронов, различают четыре вида торможения:

1. постсинаптическое,

2. пресинаптическое,

3. пессимальное,

4. постактивационное.

Постсинаптическое торможение.

Основной вид торможения, развивающийся в постсинаптической мембране аксосоматических и аксодендрических синапсов под влиянием активации тормозных нейронов, из пресинаптических окончаний которых освобождается и поступает в синаптическую щель тормозной медиатор (глицин, ГАМК). Тормозной медиатор вызывает в постсинаптической мембране увеличение проницаемости для К⁺ и Cl^-, что приводит к гиперполяризации в виде тормозных постсинаптических потенциалов (ТПСП), пространственно-временная суммация которых повышает уровень мембранного потенциала. Это приводит к прекращению генерации распространяющихся ПД.

Таким образом, постсинаптическое торможение связано со снижением возбудимости постсинаптической мембраны.

Суммарный ответ при возбуждении будет зависеть от:

1. расположения тормозных синапсов относительно аксонного холмика.

2. количества тормозных и возбуждающих синапсов.

3. количества тормозных нейронов в нервном центре.

Пресинаптическое торможение.

Развивается в аксоаксональных синапсах, блокируя распространение возбуждения по аксону. Часто встречается в стволовых структурах, в спинном мозге, в сенсорных системах.

Импульсы в пресинаптическом окончании аксоаксонального синапса высвобождают медиатор (например, ГАМК), который вызывает деполяризацию постсинаптической области за счет увеличения проницаемости их мембраны для Сl^-. Деполяризация постсинаптической области вызывает уменьшение амплитуды ПД, приходящего в пресинаптическое окончание возбуждающего нейрона (механизм шлагбаума). Предполагают, что в основе снижения возбудимости возбуждающего аксона при длительной деполяризации лежат процессы катодической депрессии, механизм которой мы разбирали в первых лекциях по возбудимым системам (повышается критический уровень деполяризации, что ведет к увеличению порога деполяризации и снижении ворзбудимости).

Уменьшение амплитуды пресинаптического потенциала ведет к снижению количества высвобождаемого медиатора. Продолжительность пресинаптического торможения значительно превосходит продолжительность постсинаптического торможения, что обусловлено ритмической активностью вставочных нейронов. Преимущество пресинаптического торможения состоит в его избирательности: при этом происходит торможение отдельных входов к нервной клетке, в то время как при постсинаптическом торможении снижается возбудимость всего нейрона в целом.

Пессимальное торможение.

Представляет собой вид торможения центральных нейронов. Наступает при высокой частоте раздражения. (Задумавшийся человек на перекрестке, животное, перевернутое на спину). Не требует специальных структур. Пессимальные частоты – снижение возбудимости постсинаптической мембраны. (Пример - лягушка, перевернутая на спину – мощная афферентация от вестибулярных рецепторов – явление оцепенения, гипноза).

Постактивационное возбуждение.

Не требует специальных структур. Выраженная следовая гиперполяризация на постсинаптической мембране.

В зависимости от строения нейронных сетей различают три вида торможения, нейронным механизмом которых является постсинаптическое торможение:

1. Возвратное

2. Реципрокное (сопряженное)

3. Латеральное

Возвратное торможение.

Угнетение активности нейрона, вызываемое возвратной коллатералью аксона нервной клетки. Так, мотонейрон переднего рога спинного мозга дает боковую коллатераль, которая возвращается назад и заканчивается на тормозных нейронах – клетках Реншоу. Аксон клетки Реншоу заканчивается на мотонейронах, оказывая на них тормозное действие. Принцип обратной связи.

Латеральное торможение.

Форма возвратного торможения. Тормозные вставочные нейроны соединены таким образом, что они влияют не только на возбужденную клетку, но и на соседние клетки с такими же функциями, в которых возбуждение отсутствует или является более слабым. В результате в этих соседних клетках развивается очень глубокое торможение. Образующаяся зона торможения находится сбоку по отношению к возбужденному нейрону. Латеральное торможение может иметь форму как постсинаптического, так и пресинаптического торможения.

Реципрокное (сопряженное) торможение.

Известно, что сгибание и разгибание конечностей осуществляется благодаря согласованной работе двух функционально антагонистических мышц: сгибателей и разгибателей. Сигнал от афферентного звена через промежуточный нейрон вызывает возбуждение мотонейрона, иннервирующего мышцу-сгибатель, а через клетку Реншоу тормозит мотонейрон, иннервирующий мышцу-разгибатель (и наоборот). Таким образом, акт сгибания конечности обеспечивается формированием реципрокных антагонистических отношений между нервными центрами соответствующих мышц благодаря наличию специальных тормозных нейронов – клеток Реншоу.