Хирургическая инфекция

КЛАССИФИКАЦИЯ При учете особенностей клинического течения и характера изменений в очаге воспаления из всех видов хирургической инфекции выделяют острую и хроническую формы.1. Острая хирургическая инфекция: а) гнойная; б) гнилостная; в) анаэробная; г) специфическая (столбняк, сибирская язва и др.).2. Хроническая хирургическая инфекция: а) не специфическая (гноеродная); б) специфическая (туберкулез, сифилис, актиномикоз и др.). При каждой из перечисленных форм могут быть формы с преобладанием местных проявлений (местная хирургическая инфекция) или с преобладанием общих явлений с септическим течением (общая хирургическая инфекция). Гнойную хирургическую инфекцию различают по этиологическому признаку, локализации, клиническому проявлению воспаления. ЭТИОЛОГИЯГнойно-воспалительные заболевания имеют инфекционную природу, онивызываются различными видами возбудителей; грамположительными играмотрицательными, аэробными и анаэробными, спорообразующими инеспорообразующими и другими видами микроорганизмов, а также патогеннымигрибами. При определенных, благоприятных для развития микроорганизмовусловиях воспалительный процесс может быть вызван условно-патогеннымимикробами. Группа микробов, вызвавших воспалительный процесс, называетсямикробной ассоциацией. Микроорганизмы могут проникать в рану, в зонуповреждения тканей из внешней среды —экзогенное инфицирование или из очаговскопления микрофлоры в самом организме человека — эндогенное инфицирование. Стафилококки — наиболее частый возбудитель гнойно-воспалительныхзаболеваний, основной путь инфицирования — контактный. Источникиэкзогенного инфицирования — чаще всего больные с гнойно-воспалительнымизаболеваниями. Источники эндогенного инфицирования — хронические или острыеочаги воспаления в самом организме человека, но стафилококки могут такжесапрофитировать на коже, слизистых оболочках носа, носоглотки, дыхательныхпутей, половых органов. Для стафилококковой инфекции характерно свойствомикробов выделять экзотоксины (стафилогемолизин, стафилолейцин,плазмокоагулаза и др.), а также высокая устойчивость микробов кантибиотикам и химическим антисептикам. Чаше всего стафилококки вызываютлокализованные гнойно-воспалительные заболевания кожи (фурункул, карбункул,гидраденит и др.), а также остеомиелит, абсцессы легких, флегмоны и др.,возможна общая гнойная инфекция - сепсис. Для стафилококкового сепсисахарактерно появление метастазов гнойной инфекции в различных органах. Стрептококки. Стрептококки в настоящее время встречаются значительнореже, чем в период, предшествующий широкому внедрению антибиотиков. Бета-гемолитические стрептококки А, В, О могут вызывать холецистит, пиелонефрит,сепсис, рожистое воспаление, бактериальный эндокардит, тяжелые инфекции удетей (пневмонии, остеомиелит, менингит, а также сепсис новорожденных).Особенностью стрептококковой инфекции является тяжелая интоксикация, аобщая гнойная инфекция протекает без метастазирования. Пневмококки вызывают чаще всего пневмонию, реже гнойный артрит, гнойныйотит, менингит, перитонит у детей (пневмококковый перитонит). Особенностьюпневмококков является отсутствие токсин ообразования. Гонококки известны как возбудители гонореи, но могут вызывать,распространяясь восходящим путем, гнойный эндометрит, аднексит(сальпингоофорит), гнойный пельвиоперитонит-воспаление тазовой брюшины, припереносе гематогенным путем вызывают гнойное воспаление в других органах —гнойные артриты, гнойные синовиты и др. Кишечная палочка. Возбудитель гнойно-воспалительных заболеваний органов брюшной полости — аппендицита, холецистита, гнойного перитонита; вызывает общую гнойную инфекцию - сепсис. Место обитания микроба - кишечник человека. Существует палочка, как в аэробных, так и анаэробных условиях, отличается высокой устойчивостью к антибактериальным препаратам. Особенностью вызываемого воспалительного процесса является гнилостный распад тканей — кожи, жировой клетчатки, мышц с развитием тяжелой интоксикации. В очагах гнойного воспаления кишечная палочка может быть в ассоциациях со стафилококками, стрептококками, в таких случаях воспалительный процесс принимает наиболее тяжелое течение. Протей. Этот род микроорганизмов объединяет грамотрицательные палочки, некоторые из них сапрофитируют в полости рта, кишечнике; при попадании в рану вызывают гнойное воспаление с гнилостным распадом мягких тканей, протекающее с тяжелой интоксикацией. Отличаются высокой устойчивостью к антибиотикам и химическим антисептикам, встречаются в гнойных очагах в ассоциациях с другими микроорганизмами, являются опасными возбудителями внутрибольничной инфекции.Синегнойная палочка сапрофитирует на коже человека, чаще в местах, гдеразвиты потовые железы. Является одним из возбудителей внутрибольничнойинфекции в ожоговых отделениях и отделениях интенсивной терапии. Микробполучает свое развитие в условиях сниженной сопротивляемости организма,подавляет регенерацию тканей, обладает высокой устойчивостью к антибиотиками химическим антисептикам, кроме полимиксина, амикацина, карбенициллина,борной кислоты.Неспорообразующие анаэробы. Большая группа возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний, развивающихся в анаэробных условиях, но необразующих спор. Наибольшее значение среди микробов этой группы имеютграмположительные кокки (пептококки, пептострептококки и др.),грамотрицательные бактерии (бактероиды, фузобактерии и др.).Неспорообразующие анаэробы чаще вызывают гнойно-воспалительные осложненияпосле операций на органах брюшной полости, а также абсцессы легкого имозга, внутритазовые абсцессы. Неспорообразующие анаэробы могут вызыватьвоспалительный процесс или самостоятельно, или в ассоциациях с аэробнымибактериями. Анаэробные спорообразующие бактерии — клостридии — вызывают специфическийвоспалительный и некротический процесс — газовую гангрену. Для газовойгангрены характерна тяжелая интоксикация, обусловленная как продуктамираспада тканей, так и бактериальными токсинами.К анаэробным спорообразующим возбудителям специфической инфекции относитсяпалочка столбняка, сапрофитирующая в кишечнике домашних животных ичеловека, откуда попадает в почву и в виде спор может сохранятьсядлительное время. Загрязнение ран землей, содержащей споры палочки, можетпривести к развитию столбняка. Палочка выделяет сильные экзотоксины—тетаноспазмин и тетаногемолизин. ПАТОГЕНЕЗ И РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА ВОСПАЛЕНИЕ Для развития воспаления гноеродные микробы должны проникнуть черезповрежденный эпителий кожи или слизистых оболочек во внутреннюю средуорганизма. Неповрежденные кожа и слизистые оболочки являются надежнымбарьером, через который микробы проникнуть не могут. Нарушение эпидермисакожи или эпителия слизистых оболочек, способствующее внедрению микробов,может быть результатом механической травмы, воздействия химических веществ,аллергических факторов, бактериальных токсинов и других травмирующихагентов. Размер повреждения не имеет решающего значения: микроорганизмыпроникают во внутреннюю среду при любом, большом и крайне малом, нарушениицелостности покровов тела (микротравмы). Через дефект эпителия микроорганизмы попадают в межклеточные щели,лимфатические сосуды и с током лимфы заносятся в глубжележащие ткани(подкожная жировая клетчатка, мышцы, лимфатические узлы и т. д.).Дальнейшее распространение и развитие воспалительного процесса определяютсясоотношением количества и вирулентности проникших микробов симмунобиологическими силами организма. Если количество микробных тел и их вирулентность невелики, аиммунобиологические силы организма значительны, воспалительный процесс неразвивается или, начавшись, быстро прекращается. Большое влияние на развитие воспаления оказывают местные условия —состояние тканей в зоне внедрения микрофлоры. Микроорганизмы встречаютзначительное сопротивление в областях тела с хорошо развитой сетьюкровеносных сосудов и хорошим кровоснабжением и, наоборот, легчеразвиваются в областях тела с недостаточным кровообращением. Так, например,на голове и лице, где имеется густая сеть кровеносных сосудов, гнойныепроцессы развиваются реже, чем в других областях тела. Местные иммунобиологические особенности тканей также оказывают влияние начастоту и тяжесть развития гнойных процессов. Весьма значительноесопротивление микробам оказывают ткани тех областей тела, которыеподвергаются частому воздействию микробов и их токсинов. Так, например, вобласти промежности гнойные воспаления встречаются реже, чем в другихобластях, а процессы регенерации проходят здесь быстрее. Всякое случайное повреждение покровов, слизистых оболочек подвергается инфицированию, но для развития попавших во внутреннюю среду организма микробов через это повреждение необходимо некоторое время для приспособления их к новой биологической среде. Попавшие в рану микроорганизмы обычно начинают проявлять свою жизнедеятельность и размножаться через 5—6 ч. На этом основана методика обработки случайных ран в первые часы после повреждения, имеющая целью удалить микрофлору н поврежденные ткани во избежание развития гнойного процесса. Моментами, благоприятствующими развитию микробов при проникновении их через дефект кожи и слизистых оболочек, являются: а) наличие в зоне травмы питательной среды для микроорганизмов (кровоизлияние, мертвые клетки, ткани); б) одновременное проникновение нескольких микробов (полиинфекция), обладающих синергическим действием; в) проникновение микробов повышенной вирулентности, например из очага воспаления другого больного. Обычно воспалительный процесс, вызванный каким-либо одним видом микроба, протекает легче, чем процесс, вызванный несколькими видами микробов. Вторичное инфицирование не только ухудшает течение воспалительного процесса, но нередко повышает биологическую активность первичной микробной флоры, поэтому при обследовании и лечении больных с гнойными заболеваниями необходимо особенно пунктуально соблюдать правила асептики. Реакция организма. Внедрение микробов сопровождается местными и общими проявлениями. Проникновение микроорганизма в ткани вызывает местную реакцию, выражающуюся прежде всего в изменениях кровообращения нервно- рефлекторной природы: сначала развивается артериальная гиперемия, затем венозный стаз с образованием отека, появлением болей, местным повышением температуры, нарушением функции и т. д. В воспалительном экссудате накапливается большое число нейтрофильных лейкоцитов. Полнота проявлений, степень выраженности (яркость) местных симптомов и быстрота их развития у разных больных различны, что зависит от состояния реактивности организма. Различают гиперергическую, нормергическую, гипергическую и анергическую формы воспалительной реакции. У одних больных гнойный процесс развивается бурно, распространяясь на окружающие ткани, в том числе сосуды, с образованием тромбозов, обширных отеков, вовлечением в процесс лимфатических сосудов и узлов, развитием не только обширной местной, но и тяжелой общей реакции. Такая гиперергическ а я реакция, несмотря на своевременное и рациональное лечение, нередко приводит к летальному исходу. У других больных процесс развивается не столь быстро. Воспалительныйпроцесс захватывает меньшее количество тканей, отек бывает небольшим, общаяреакция выражается в незначительном повышении температуры тела, изменениисостава крови и т. д., не носит резко выраженного характера. Такаянормергическая реакция на гнойную инфекцию и местный гнойный процесс, еевызвавший, довольно легко ликвидируется своевременно начатым и правильнымлечением.У некоторых больных местное гнойное заболевание протекает прислабовыраженных местной и общей реакциях. Воспаление в этих случаяхограничивается только локализацией процесса (карбункул, абсцесс и др.),отек окружающих тканей почти отсутствует, лимфангита, лимфаденита, тромбозане наблюдается, температура повышается незначительно и т. д. Такие процессысо слабовыраженной местной и общей реакциями (гипергическая реакция) легкоподдаются лечению, а у части больных местные гнойные очаги ликвидируютсябез лечения. Гнойный процесс может ограничиться поверхностно расположенными тканями(абсцесс, фурункул, карбункул) либо вовлечь в процесс глубжележащие тканина значительном протяжении, что приведет к образованию обширной межмышечнойфлегмоны, либо он может распространиться по подкожной клетчатке, т. е.вызвать распространенную эпифасциальную флегмону с отслоением и разрушениемзначительных участков кожи. Результатом местной реакции макроорганизма на внедрившуюся микрофлоруявляется развитие защитных барьеров. Прежде всего, образуется лейкоцитарныйвал, отграничивающий очаг инфекции от внутренней среды организма; такими жебарьерами служат лимфатические сосуды и лимфатические узлы. В процессеразвития тканевой реакции вокруг гнойного очага и размножения клетоксоединительной ткани образуется грануляционный вал, который еще болеенадежно ограничивает гнойный очаг. При длительном существованииограниченного гнойного процесса из окружающего его грануляционного валаобразуется плотная пиогенная оболочка, которая является надежным барьером,ограничивающим воспалительный очаг,— формируется абсцесс. При наличии высоковирулентной микробной флоры и слабой реакции организмазащитные барьеры образуются медленно, что нередко ведет к прорыву инфекциичерез лимфатические пути (сосуды, узлы) в кровеносное русло, в такихслучаях развивается общая инфекция. Одновременно с местной реакцией на внедрившиеся микробы отмечается общаяреакция организма, степень выраженности которой зависит от количествабактериальных токсинов и продуктов распада тканей, проникших в организм изочага поражения, а также общей сопротивляемости организма неблагоприятнымфакторам. Вирулентные микробы, выделяя сильные токсины, вызывают обычноболее бурную общую реакцию. Гнойный воспалительный процесс часто приводит к развитию интоксикации,которая обусловливается разными причинами. В очаге воспаления вследствие размножения, жизнедеятельности, гибели микроорганизмов освобождаются бактериальные эндо - и экзотоксины, которые, всасываясь в кровь, оказывают токсическое действие. Кроме того, распад тканей в очаге воспаления приводит к образованию токсических продуктов, а нарушения обмена веществ с преобладанием анаэробных процессов над аэробными способствуют накоплению в организме молочной и пировиноградной кислот. Все эти токсические продукты из очага воспаления проникают в кровь и воздействуют на деятельность жизненно важных органов — мозга, сердца, печени, почек и др. Второй источник интоксикации — накопление в крови токсических продуктов жизнедеятельности организма вследствие нарушения функции органов, обеспечивающих дезинтоксикацию (печень, почки). Нарушается связывание и выведение из организма метаболических продуктов, образующихся вследствие нормальной жизнедеятельности организма (продукты азотистого обмена — мочевина, креатинин), а также токсических продуктов, проникающих в кровь из очага воспаления (бактериальные токсины, продукты распада тканей и др.). Третий источник интоксикации — всасывание в кровь токсических продуктов, образовавшихся вследствие нарушения деятельности органов под влиянием воспаления, как это наблюдается при перитоните, когда в результате развившегося пареза кишечника в нем скапливаются и разлагаются продукты пищеварения, пищеварительные соки (желчь, ферменты). Эти токсические продукты всасываются в большом количестве в кровь, усиливая токсемию и общую интоксикацию организма. Развивающаяся эндогенная интоксикация проявляется токсемией и зависит от тяжести и распространенности гнойного воспаления, распада тканей. Обусловлена она бактериемией, бактериальной токсемией, накоплением в крови токсических продуктов распада тканей — полипептидов, некротических тел, нарастанием количества циркулирующих иммунных комплексов, образовавшихся при взаимодействии антиген — антитело, ростом уровня мочевины, протеолитических ферментов, освобождающихся при распаде клеток (например, лизосомальные лротеазы при распаде лейкоцитов), накоплением таких метаболитов, как этанол, ацетон н др. Распад тканей при некротическом процессе, потеря белка с раневымотделяемым, нарушение электролитного и водного баланса, интоксикация,нарушение гемостаза — основные факторы, определяющие изменения объемациркулирующей крови (ОЦК) при гнойном воспалении. У больных с гнойнымизаболеваниями чаще наблюдается гиповолемия олигоцитемического типа, котораянаходится в прямой зависимости от степени интоксикации н тяжести общегосостояния. В тяжелых случаях ОЦК снижается на 15—25%, объем плазмы — на7—10% и глобулярный объем -на 8—15%. Объем циркулирующих белков, несмотряна гиповоле-мию, изменен в меньшей степени, но количество циркулирующихальбуминов снижается постоянно у всех больных. Одновременно увеличиваетсяобъем циркулирующих глобулинов.При гнойновоспалительных заболеваниях изменяются водно-электролитныйбаланс, кислотно-основное состояние. Нарушения выражены в большей степенипри тяжелом распространенном гнойном процессе и тяжелом состоянии больного.Наступает перераспределение жидкости: развивается клеточная гипергидратацияс внеклеточной дегидратацией, с нарушением кислотного и основного балансаорганизма. Наиболее выраженные нарушения, требующие неотложной коррекции,отмечаются при сепсисе, разлитом гнойном перитоните, распространенныхфлегмонах клетчаточных пространств: средостения, забрюшинного пространства.Нарушения в электролитном балансе зависят также от стадии течениявоспалительного процесса — они наиболее выражены в фазу развития воспалениян распада тканей, когда наблюдается снижение уровня калия в плазме, чтообъясняется потерей ионов с гнойным отделяемым, воспалительным экссудатом.В фазу же регенерации повышается концентрация ионов натрия в плазме, чтообусловлено поступлением в кровь ионов из очага воспаления при обратном егоразвитии. Определенные изменения в ионном соотношении наблюдаются и в очагевоспаления: наряду с гидратацией тканей отмечаются снижение уровня калия иповышение натрия и хлора. Такой процесс «перемещения» в воспаленных тканяхводы н электролитов играет большую роль в нарушении водно-электролитногобаланса организма, объема циркулирующей крови. Таким образом, воспалительный процесс приводит к серьезным изменениям ворганизме, к нарушению функции различных органов и систем, что требуетспециальных лечебных мероприятий по предупреждению н устранению развившейсяинтоксикации. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ОСОБЕННОСТИ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ Клинические проявления гнойно-воспалительных заболеваний складываются изместных и общих симптомов. Местные проявления воспаления определяютсястадией развития, характером и локализацией воспалительного процесса. Так,поверхностно-расположенные очаги воспаления (гнойно-воспалительныезаболевания кожи, подкожной клетчатки молочной железы, мышц и др.) илирасположенные в глубине тканей очаги, но с вовлечением в воспалительныйпроцесс кожных покровов характеризуются классическими признаками воспаления— покраснением, обусловленным воспалительной гиперемией, отеком,припухлостью, болью, повышением местной температуры и нарушением функцииоргана. Распространенность и выраженность воспалительного процессаопределяют и степень выраженности местных клинических проявлений.Воспалительный процесс во внутренних органах имеет характерные для каждогозаболевания местные признаки, как, например, при гнойном плеврите,перитоните. При клиническом обследовании больных с гнойно-воспалительными заболеваниями можно определить и фазу воспалительного процесса: пальпируемое плотное болезненное образование при наличии других признаков воспаления говорит об инфильтративной фазе процесса в мягких тканях и железистых органах, коже и подкожной клетчатке, молочной железе, в брюшной полости. Определяемое при пальпации размягчение инфильтрата, положительный симптом флюктуации указывают на переход инфильтративной фазы воспалении в гнойную. Местными клиническими признаками прогрессирующего гнойного воспаления служат краснота в виде полос на коже (лимфангит), плотные шнурообразные болезненные уплотнения пи ходу поверхностных вен (тромбофлебит), появление плотных болезненных уплотнений в месте расположения регионарных лимфатических узлов (лимфаденит). Между выраженностью местных симптомов воспаления и общими клиническими признаками интоксикации имеется соответствие: прогрессирование воспалительного процесса проявляется нарастанием как местных, так и общих проявлений воспаления и интоксикации. Клиническими признаками общей реакции организма на воспаление являются повышение температуры тела, озноб, возбуждение или, наоборот, вялость больного, в крайне тяжелых случаях затемнение сознания, а иногда и потеря его, головная боль, общее недомогание, разбитость, учащение пульса, выраженные изменения состава крови, признаки нарушения функции печени, почек, снижение артериального давления, застой в малом круге кровообращения. Перечисленные симптомы могут носить ярко выраженный характер или быть малозаметными в зависимости от характера, распространенности, локализации воспаления и особенностей реакции организма.Ё Температура тела при хирургической инфекции может достигать 40°С и выше,возникают повторные озноб и головная боль, резко уменьшаются • процентгемоглобина и число эритроцитов, увеличивается число лейкоцитов, в тяжелыхслучаях до25,0— 30,0- 10у/л. В плазме крови увеличивается количествоглобулинов и уменьшается количество альбуминов, у больных пропадаетаппетит, нарушается функция кишечника, появляется задержка стула, в мочеопределяются белок и цилиндры. Развивающаяся интоксикация приводит кнарушению функции органов кроветворения, в результате чего наступаютанемизация больного и значительные изменения состава белой крови:появляются незрелые форменные элементы, отмечается сдвиг лейкоцитарнойформулы влево (уменьшение числа сегментоядерных и увеличение палочкоядерныхформ нейтрофилов). Для воспалительных процессов характерно резкоеувеличение скорости оседания эритроцитов. Следует отметить, что, появляясьв начале процесса, оно обычно наблюдается еще долго после ликвидациивоспаления. Иногда увеличиваются селезенка, печень, появляется желтушнаяокраска склер.При сильно выраженной (гиперергической) общей реакции организма нахирургическую инфекцию все перечисленные изменения проявляются в резкойстепени; если реакция средняя или слабая, они бывают умеренными или дажемалозаметными. Тем не менее, любой местный воспалительный процесссопровождается общими проявлениями, которые при гнойной инфекции имеютклиническую картину, весьма сходную с сепсисом и некоторыми инфекционнымизаболеваниями (тифы, бруцеллез, паратифы, туберкулез и др.). Поэтому такиебольные нуждаются в тщательном клиническом обследовании, одна из важныхцелей которого — выявление первичного гнойного очага, входных ворот длягноеродных микроорганизмов. При выраженной обшей реакции у больных сместным воспалительным процессом необходимо не только помнить о возможностиинфекционного заболевания, но и повторными посевами крови установитьналичие или отсутствие бактериемии. Обнаружение бактерий в крови, особеннопри отсутствии клинического улучшения после хирургического воздействия напервичный очаг инфекции, свидетельствует о наличии сепсиса, а не просто обобшей реакции на местный гнойный процесс. Основным отличием общей реакции организма на гнойный процесс от сепсисаявляется то, что все симптомы ее резко ослабевают или исчезают при вскрытиигнойного очага и создании условий хорошего дренирования; при сепсисесимптомы после этого почти не изменяются. Определение степени общей реакциина местную гнойную инфекцию имеет большое значение для правильной оценкисостояния больного, характера развития воспаления и прогноза возможныхосложнений. Клинические признаки эндогенной интоксикации зависят от степени еетяжести: чем выражение интоксикация, тем тяжелее она проявляется. Прилегкой степени интоксикации отмечается бледность кожного покрова, притяжелой степени кожа землистого оттенка; определяются акроцианоз, гиперемиялица. Пульс частый — до 100—110 в 1 мин, в тяжелых случаях более 130 в 1мин, снижается артериальное давление. Развивается одышка — число дыханийдостигает 25—30 в 1 мин, а при тяжелой интоксикации более 30 в 1.мин.Важным показателем интоксикации является нарушение функций ЦНС: от легкойэйфории вначале до заторможенности или психического возбуждения приразвитии токсемии. Важное значение в оценке тяжести интоксикации имеетопределение диуреза: при тяжелой интоксикации количество мочи снижается, вкрайне тяжелых случаях развивается острая почечная недостаточность свыраженной олигоурией или даже анурией. Из лабораторных тестов, характеризующих интоксикацию, важное значениеимеет увеличение в крови уровня мочевины, некротических тел, полипептидов,циркулирующих иммунных комплексов, протеолитической активности сывороткикрови. Тяжелая интоксикация проявляется также нарастающей анемией, сдвигомвлево лейкоцитарной формулы, появлением токсической зернистости форменныхэлементов Крови, развитием гипо - н диспротеинемии. Для уточнения диагноза гнойно-воспалительных заболеваний используютспециальные методы исследования— пункции, рентгенологические,эндоскопические методы, лабораторные клинические и биохимическиеисследования крови, мочи, экссудата. Микробиологические исследования позволяют не только определить вид возбудителя, его патогенные свойства, но и выявить чувствительность микроорганизмов к антибактериальным препаратам. Важное значение в комплексном обследовании больного гнойно-воспалительным заболеванием имеет определение иммунологического статуса с целью проведения целенаправленной, избирательной иммунотерапии. Своевременное и полноценное хирургическое лечение травм и острых хирургических заболеваний в комбинации с рациональной антнбиотикотерапией не только содействовало уменьшению числа больных с гнойной инфекцией, но и значительно изменило классическое течение гнойных заболеваний; В настоящее время, когда антнбиотикотерапия широко применяется до поступления больного в стационар, иногда даже без назначения врача, хирургам нередко приходится наблюдать у поступивших больных запушенный гнойный процесс (гнойный аппендицит, эмпиема желчного пузыря, перитонит, гнойный плеврит, мастит, флегмона и т. д.) при отсутствии высокой температуры тела, с невысоким лейкоцитозом, малоизмененной СОЭ, слабовыраженными явлениями интоксикации и др. Отмеченные изменения известных клинических проявлений гнойного процесса, особенно при скрытом расположении очага в брюшной, грудной полостях и др., могут резко затруднить диагноз. Только комплексное обследование больных с гнойно-воспалительными заболеваниями позволяет установить диагноз болезни, определить характер и распространенность воспалительного процесса. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ Лечение воспалительных заболеваний проводят с учетом общих принципов лечения и особенностей характера и локализации патологического процесса (флегмона, абсцесс, перитонит, плеврит, артрит, остеомиелит и др.). Основные принципы лечения больных с хирургической инфекцией: I) этиотропная и патогенетическая направленность лечебных мероприятий;2) комплексность проводимого лечения: использование консервативных(антибактериальная, дезинтоксикационная, иммунотерапия и др.) н оперативныхметодов лечения; 3) проведение лечебных мероприятий с учетом индивидуальныхособенностей организма и характера, локализации н стадии развитиявоспалительного процесса. Консервативное лечение. В начальном периоде воспаления лечебные мероприятиянаправлены на борьбу с микрофлорой (антибактериальная терапия) и наиспользование средств воздействия на воспалительный процесс с цельюдобиться обратного развития или ограничения его. В этот период используютконсервативные средства — антибиотики, антисептические,противовоспалительные и противоотечные средства (энзимотерапия),физиотерапию: тепловые процедуры (грелки, компрессы), ультрафиолетовоеоблучение, ультравысокочастотную терапию (УВЧ-терапию), электрофорезлекарственных веществ, лазеротерапию и др. Обязательным условием леченияявляется создание покоя для больного органа: иммобилизация конечности,ограничение активных движений, постельный режим. В начальный период воспалительной инфильтрации тканей применяютновокаиновые блокады — циркулярные (футлярные) блокады конечностей,ретромаммарные блокады и др. С целью дезинтоксикации используют инфузионную терапию, переливаниякрови, кровезамещающих жидкостей и др. Если воспалительный процесс перешел в гнойную фазу с формированиемабсцесса без значительных воспалительных изменений окружающих тканей, тоудаление гноя и промывание полости гнойника можно обеспечитьконсервативными средствами — пункцией абсцесса, удалением гноя нпромыванием полости антисептическими растворами, можно через пункционныйканал дренировать полость гнойника, Точно так же консервативный методлечения с использованием лечебных пункций и дренирования применяют прископлении гноя в естественных полостях тела: при гнойном плеврите, гнойныхартритах, перикардите. Хирургическая операция. Переход воспалительного процесса в гнойную фазу,неэффективность консервативного лечения служат показанием к хирургическомулечению. Из-за опасности перехода локализованного гнойного воспаления в. общуюгнойную инфекцию (сепсис) наличие гнойного поражения обусловливаетнеотложность хирургической операции. Признаками тяжелого илипрогрессирующего течения воспаления и неэффективности консервативнойтерапии служат высокая лихорадка, нарастающая интоксикация, местно вобласти воспаления гнойный или некротический распад тканей, нарастающийотек тканей, боли, присоединившийся лимфангит, лимфаденит, тромбофлебит.Хирургическое лечение больных с гнойно-воспалительными заболеваниямиявляется основным методом лечения. Вопросы предоперационной подготовки,обезболивания изложены в соответствующих главах. Хирургический доступ(операционный разрез) должен быть кратчайшим и достаточно широким,обеспечивающим удаление гноя и некротизированных тканей и располагаться внижней части,полости, чтобы обеспечить хороший отток отделяемого впослеоперационном периоде. В ряде случаев вскрывают гнойник поигле—предварительно пунктируют гнойник, а получив гной, иглу не удаляют ирассекают ткани по ходу ее. Для более полного удаления некротизированныхтканей после их иссечения применяют лазерный луч или ультразвуковуюкавитацию. Полость гнойника тщательно промывают антисептическимирастворами. Операцию заканчивают дренированием раны.