Патогенез.
Ключевой вопрос патогенеза- механизм иммунного повреждения.
Проникнув в СД 4+ клетки ВИЧ сразу начинает репликацию, при этом чем активнее СД 4+ клетки, тем выше процесс репликации вируса. К регуляторам относятся: ФНО, ФСК гранулоцитов, ИЛ. К тормозящим репликацию относят ИФН, фактор трансформирующий рост.
В основе патогенеза лежит ряд факторов:
1. Гибель СД4+ лимфоцитов и их предшественников в костном мозге. Возможна гибель макрофагов, моноцитов, хотя в меньших количествах.
2. Слияние до 500 заражённых клеток с образованием не жизнеспособного синцития.
3. Активация деятельности иммунной системы путём связывания А\Г с оболочкой и лизисом клеток хозяина.
4. Высокая изменчивость вируса. Новые копии ВИЧ в А\Г отношении отличаются от предшественников и менее подвержены воздействию А\Т.
В организме постоянно идёт селекция более агрессивных и патогенных вирусов.
Поражение иммунной системы проявляется глубокой супрессией Т и В звеньев клеточного иммунитета, функциональной активности лимфоцитов, повышением уровня Ig, ЦИК, продуктов распада клеток. Нарастает дефицит СД4 +, недостаточность СД8+, нейтрофилов NK- клеток.
|
|
Патогенез носит фазовый характер,и условно выделяют 6 стадий:
А). Инкубационный период - серонегативная стадия до 3х. месяцев и более.
В).
1 стадия - выраженная вирусная репликация и первичный иммунный ответ - серопозитивная стадия от 6до 12 мес.
2 стадия - гиперактивность гуморального иммунитета от 3 до 5 лет.
3 стадия – компенсированный ИД (число Т-лимфоцитов не менее 400 в 1 мкл., Т4:Т8 не менее 0,6).
4 стадия - выраженное угнетение клеточного иммунитета и начало декомпенсации гуморального иммунитета с угасанием 3 из 4 кожных –аллергических реакций.
5 стадия - полное отсутствие реакций гиперчувствительности замедленного типа и развитие локальных оппортунистических инфекций.
6 стадия - терминальная стадия – глубокое нарушение клеточного и гуморального иммунитета. Генерализованные формы оппортунистических инфекций.
Первые 4 стадии- «пре - СПИД», остальные –СПИД.
Клиническая картина характеризуется полиморфизмом и определяется стадией и формой заболевания.
1.Инкубации
2.Первичных проявлений:
а. Острые заболевания без вторичных проявлений
б. Острые инфекции с вторичными заболеваниями
3. Латентная
4.Стадия вторичных заболеваний
а).- потеря массы менее 10%, грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых, опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы, повышенная утомляемость.
б). – потеря массы более 10 %, необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес., волосато -клеточная лейкоплакия, туберкулёз лёгких, повторные или стойкие вирусные, грибковые, протозойные поражения, повторный или дессиминированный лишай, саркома Капоши.
в).-кахексия, генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные поражения, пневмоцстная пневмония, кандидозы внутренних органов, атипичные микозы, поражения ЦНС.
5. терминальная стадия.