Изменения в клетках при старении

Изменения водно-солевого обмена и КОС при старении

Изменения липидного обмена при старении

С возрастом синтез липидов снижается меньше, чем их распад или выведение. Поэтому, в организме повышается содержание ХС и ТГ, возникает тенденция к ожирению и атеросклерозу.

В тканях при старении снижается содержание фосфолипидов, изменяется их соотношение, увеличивается коэффициент ХС/ФЛ. В результате меняются биофизические свойства мембраны: она становится более жесткой и менее текучей.

В крови при старении увеличивается содержание ХС (начиная с 20-30 лет), ТГ, количество атерогенных липопротеинов, снижается активность ЛПЛ.

При старении в клетках накапливается липофусцин - гликопротеидный комплекс, содержащий до 50% липидов и липопигментов, цероид, неорганические компоненты (в составе ферритина), митохондриальные ферменты, кислую фосфатазу. Его накопление связывают с активацией ПОЛ при старении, оно свидетельствует о дезинтеграции основных путей обмена веществ.

В большинстве органов при старении значимо уменьшается количество воды и внутриклеточных К⁺ наряду с неизменным или даже повышенным содержанием в клетках Na⁺.

В поздних возрастах повышается содержание Мg²⁺ в венозной крови при сохранении в эритроцитах. Уровень железа крови снижается в старости, ввиду снижения всасывания в ЖКТ и снижения концентрации трансферрина. Снижается содержание кобальта, никеля, цинка и меди.

Ионные сдвиги в старости объясняются следующими механизмами: уменьшением энергообеспечения процессов активного транспорта ионов, изменением проницаемости мембраны клетки и нарушением работы ионных каналов.

Судьба различных клеток при старении организма различна. Одни клетки (эпидермис, слизистые оболочки) в течение нескольких дней заменяются на новые, другие живут в течение месяцев (клетки печени, эритроциты) или в течение всей жизни (нервные клетки).

При старении наблюдаются явления атрофии и дистрофии различных типов паренхиматозных клеток, в результате чего происходит уменьшение их числа в организме. При этом наблюдается избыточное развитие соединительной ткани, которая замещает паренхиматозные элементы.

Уменьшение количества паренхиматозных клеток компенсируется активированием функций и гипертрофией для оставшихся клеток. Как правило, при старении размеры клеток уменьшаются.

При старении практически все клетки организма претерпевают какие-либо изменения. Эти изменения затрагивают почти все структуры клетки: ядро, цитоплазматическую мембрану, митохондрии, лизосомы, синтетический аппарат клетки.

В ядре клетки при старении:

1. уменьшается размер ядра, происходит ослабление ядерного контроля над цитоплазмой.

2. ядерная мембрана образует многочисленные складки, увеличивая площадь соприкосновения с цитоплазмой, за счет этого ядро сморщивается;

3. расширяются ядерные поры;

4. появляются ядерные включения (обычно функционально неактивные).

5. возрастает число ядер – полиплоидия.

6. увеличивается число нерепарируемых повреждений, поперечных сшивок, мутаций ДНК.

7. усиливаются реакции ацетилирования и метилирования гистонов, накапливаются модифицированные гистоновые белки.

8. увеличивается темпе­ратура плавления хроматина ядра (из-за увеличения числа сшивок в ДНК и ее окисления);

9. снижается экстрагируемость хромосомных белков;

10. снижается степень ковалентных модификаций белков, нарушается управляемость геномом.

11. уменьшается транс­крипционная активность — синтез РНК с ДНК. Но общее количество РНК остается постоянным за счёт снижения скорости обновления РНК.

В митохондриях клетки при старении происходит:

1. просветление матрикса;

2. расширение межкристных промежутков;

3. повреждение их внутренней и наружной мембраны;

4. снижение общей площади мембран;

5. набухание митохондрий и увеличение их общего объема в клетке;

6. уменьшение функциональной активности, скорости потребления О₂ и синтеза АТФ.

7. в клетках появляются гигантские митохондрии (витаукт).

В лизосомах клетки при старении:

1. снижается стабильность мембраны, возрастает активность ряда лизосомальных ферментов, что может привести к аутолизу клетки;

2. увеличивается количество недопереваренных субстанций;

3. В клетке повышается количество первичных лизосом;

В наружной клеточной мембране при старении:

1. отмечаются очаговые утолщения;

2. снижается интенсивность микропиноцитоза и количество микроворсинок.

3. изменяется количество контактов клеток и межклеточного вещества.

4. изменяется количество и сродство рецепторов к БАВ.

5. мембранный потенциал не изменяется в скелетных мышечных волокнах, гепатоцитах, мотонейронах спинного мозга, но увеличивается в кардиомиоцитах, гладко-мышечных клетках сосудов.

6. удлиняется скрытый период включения моторной единицы.

7. в нервных волокнах уменьшается амплитуда потенциала действия, замедляется скорость распространения возбуждения. В синапсах снижается обмен нейромедиаторов (НА, АХ).

В ЭПС при старении:

1. отмечается расширение цистерн,

2. уменьшается количество рибосом, они распределяются неравномерно (на гранулярной ЭПС);

3. уменьшается площадь комплекса Гольджи, в нем наблюдаются застойные явления.