Изменения в водно-солевом обмене

Изменения в белковом обмене

Изменения в липидном обмене

Дефицит АТФ, НАДФН₂, инсулина и избыток глюкагона тормозят липогенез и усиливают липолиз в жировой ткани. В результате в крови повышается концентрация свободных жирных кислот, которые поступают в печень и окисляются там до Ацетил-КоА. АцетилКоА при дефиците ЩУК не может включаться в ЦТК. Поэтому он накапливается и поступает на альтернативные пути: синтез кетоновых тел (ацетоуксусная, β-гидроксимасляная кислоты) и холестерина.

В норме кетоновые тела являются источником энергии для аэробных тканей, они превращаются в АцетилКоА, который окисляется в ЦТК. Так как ЦТК заблокирован дефицитом ЩУК, кетоновые тела накапливаются в крови и вызывают кетонемию. Кетонемия усугубляет недостаточность инсулина, подавляя остаточную секреторную активность β-клеток. Когда кетонемия превышает кон­центрационный почечный порог (выше 20 мг/дл, иногда до 100 мг/дл) возникает кетонурия. Кетонурия – наличие кетоновых тел в моче.

В тканях ацетоуксусная кислота частич­но декарбоксилируется до ацетона, запах которого исходит от больных сахарным диабе­том и ощущается даже на расстоянии.

Липопротеины крови поставляют субстраты для липогенеза в тканях. Дефицит инсулина блокирует липогенез в жировой ткани, ингибирует липопротеинлипазу в сосудах, это препятствует расщеплению липопротеинов крови (в основном, ЛПОНП), в результате они накапливаются, вызывая гиперлипопротеинемию.

Энергодефицит, недостаток инсулина и избыток глюкагона приводит к снижению скорости синтеза белков в организме и усилению их распада, что повышает концентрацию аминокис­лот в крови. Аминокислоты поступают в печень и дезаминируются до кетокислот. Кетокислоты включаются в глюконеогенез, что усиливает гипергликемию. Из аммиака активно синтезируется мочевина. Повышение в крови аммиака, мочевины, аминокислот вызывает азотемию – увеличение концентрации азота в крови. Азотемия приводит к азотурии – увеличению концентрации азота в моче. Развивается отрицательный азотистый баланс. Катаболизм белков ведет к миодистрофии и вторичному иммунодефициту.

Поскольку возможности почек ограничены, высокие концентрации глюкозы, кетоновых тел и мочевины не успевают реабсорбироваться из первичной мочи. Они создают в первичной моче высокое осмотическое давление, которое препятствует реабсорбции воды в кровь и образованию вторичной мочи. У таких пациентов развивается полиурия, выделение мочи воз­растает до 3—4 л в сутки (в некоторых случаях до 8—9 л). Потеря воды вызывает по­стоянную жажду или полидипсию. Без частого питья, полиурия может приводить к обезвожива­нию организма. Потеря с мочой глюкозы усугубляет энергодефицит, может увеличить аппетит и полифагию. С первичной мочой из организма уходят некоторые полезные минеральные компоненты, что приводит к нарушению минерального обмена.

Высокие концентрации глюкозы, кетоновых тел и мочевины создают в плазме крови значительное осмотическое давление, которое способствует дегидратации тканей. Кроме воды ткани теряют электро­литы, прежде всего ионы К⁺, Na⁺, С1^-, НСО₃^-.