Сердечно-сосудистая система

Функции сердца и кровеносных сосудов.

Клетки нашего организма не имеют непосредственного соприкосновения с внешней средой и снабжение их питательными веществами и кислородом, так же, как и удаление углекислоты и других продуктов клеточного обмена, осуществляется посредством жидкостей: межклеточной, лимфы, спинномозговой жидкости и крови.

Между клетками и кровью существует постоянный обмен. Кислород и питательные вещества непрерывно переходят через эндотелий капилляров в тканевую жидкость и из нее проникают в клетки. Углекислота и другие продукты метаболизма клеток, подлежащие выделению из организма, переходят из клеток в тканевую жидкость и оттуда в кровеносные капилляры.

Помимо того, существует постоянный ток жидкости по межклеточным промежуткам и переход ее в лимфатические сосуды и оттуда в кровь. Таким образом, кровь является посредником между клетками тела, органами дыхания, пищеварения и выделения. Кровообращение происходит в результате деятельности сердца, зависит от деятельности кровеносных сосудов и регулируется при помощи механизмов, видоизменяющих кровоток в интересах отдельных органов и организма в целом.

У позвоночных животных сердечно-сосудистая система замкнутая и образует у млекопитающих два круга - большой и малый. Строение их, а также сердца как органа вы знаете из курса анатомии и гистологии. Главным насосом крови является сердце, расположенное в грудной клетке.

Функцией сердца является ритмическое нагнетание в артерии крови, притекающей к нему из вен. Эта функция выполняется благодаря попеременным ритмическим сокращениям и расслаблениям мышечных волокон, образующих стенку предсердий и желудочков. Сокращение миокарда называется систолой, а расслабление - диастолой. Период, охватывающий одно сокращение и последующее расслабление сердца называется сердечным циклом.

У человека в состоянии покоя сердце обычно сокращается и расслабляется 60-70 раз в минуту. Каждый отдельный цикл деятельности сердца начинается с систолы предсердий, которая продолжается 0,1 сек. и сменяется их диастолой (0.7 сек). Сразу после окончания систолы предсердий начинается систола желудочков (0,3 сек.), сменяясь диастолой желудочков (0,5 сек.). Таким образом, общая пауза, в течение которой расслаблены и предсердия, и желудочки, продолжается 0,4 сек.

Определенное направление тока крови обеспечивается клапанным аппаратом сердца. Электрофизиологические исследования, проведенные с помощью внутриклеточных микроэлектродов, показали, что в промежутке между двумя сокращениями в диастолу в автоматически возбуждающихся клетках происходит постепенное уменьшение мембранного потенциала (медленная диастолическая деполяризация). Когда разность потенциалов уменьшается до критической, внезапно возникает крутой сдвиг электрического заряда и генерируется ПД. Чем быстрее изменяется мембранный потенциал, тем чаще автоматический ритм. Считают, что это зависит от особенностей проницаемости поверхностной мембраны мышечного волокна. и от наличия в ней циклических биохимических процессов, ведущих к периодическому изменению проницаемости.

Саморегуляция. Сердечная мышца способна менять силу своего сокращения при изменении частоты раздражения или исходной длины мышечного волокна. Эти свойства сердечной мышцы называются саморегуляцией миокарда. Различают гомеометрическую и гетерометрическую саморегуляцию.

Гомеометрическая саморегуляция при изменении характера физико-химических раздражений сердца может быть продемонстрирована в виде т.н. феномена лестницы Боудича. Им в 1871 г. было показано, что даже изолированная полоска миокарда при изменении частоты раздражения отвечает постепенно нарастающими по силе сокращениями. Нарастание силы продолжается до достижения сердцем нового оптимального для этих условий уровня. Феномен лестницы можно наблюдать и при экспериментах на целом сердце при увеличении давления в аорте (Анреп)..

Механизм возникновения усиления силы сокращения при учащении раздражений состоит в нарастающем накоплении ионов Са++ внутри мышечного волокна, вблизи миофибрилл. Следовательно, каждое сокращение оставляет какой-то след, вызывающий повышение сократительной способности мышцы. Это явление носит название потенциации сокращений. Гомеометрической этот вид саморегуляции сердца назван потому, что в данном случае длина мышечных волокон остается постоянной.

Другой вид саморегуляции - изменение силы сокращений при изменении длины мышечного волокна - носит название гетерометрической. Если увеличить приток раствора Рингера к изолированному сердцу, т.е. увеличить наполнение и растяжение стенок желудочков и предсердий, то сила сокращения сердечной мышцы увеличивается. То же самое можно наблюдать и при увеличении длины изолированной сердечной полоски. Подобные факты еще в прошлом веке позволили Старлингу сформулировать т.н. закон сердца: "энергия сокращения сердца тем больше, чем больше растяжение его мышечных волокон". Проявления гомеометрической и гетерометрической саморегуляции обеспечивают приспособление сократительной деятельности сердца к изменению условий его работы (например, к изменению притока крови к сердцу и оттока крови от него при изменении частоты сердечных сокращений). Они имеют существенное значение в организме здорового человека, и особенно в патологии (например, при трансплантации сердца). Описанный вид саморегуляции - первый, клеточный уровень. Подобные же реакции осуществляются и на органном и на системном уровнях, но механизмы такой саморегуляции другие, о них мы будем говорить позже, при обсуждении вопросов регуляции сердечной деятельности.

Проведение возбуждения в миокарде осуществляется электрическим путем: ПД, возникший в возбужденной мышечной клетке, служит раздражителем для соседних клеток. Это возможно за счет нексусов, электрических синапсов между сердечными волокнами миокарда, который можно назвать в этом смысле функциональным синцитием, так как на раздражение вся его масса реагирует как одно целое. Но морфологически нет никакого синцития. В гипертоническом растворе клетки разобщаются и начинают сокращаться каждая в своем ритме, или в ритме ближайшего водителя. Такое разобщение лежит в основе явлений трепетания и мерцания желудочков. Если вернуть сердце в нормальный физиологический раствор, то нормальные сокращения восстанавливаются.

Мышечные волокна миокарда не сокращаются все одновременно. В сердце всегда есть покоящиеся волокна, которые включаются при необходимости усиления сокращения сердца. Чем больше сила сокращения сердца, тем больше волокон миокарда вовлечено в это сокращение. Следовательно, сила сердечных сокращений зависит от числа мышечных волокон, сокращающихся одновременно.

Систолический и минутный объемы кровотока. Основной физиологической функцией сердца является выброс крови в сосудистую систему. Поэтому количество изгоняемой из желудочка крови является одним из важнейших показателей функционального состояния сердца.

Количество крови, выбрасываемой желудочком в минуту, называется минутнымобъемом кровотока. Он одинаков для правого и левого сердца. В состоянии покоя минутный объем (МОК) равен около 4,5-5 л.. Второй показатель - систолический (ударный) объем (УОС) - равен количеству крови, выбрасываемым желудочком за одну систолу. При ритме 70-75 в мин он составляет 65-70 мл крови.

МОК = УОК х ЧСС.

Систолический и минутный объемы кровотока не являются постоянной величиной. Наоборот, они очень изменчивы и сильно меняются при различных условиях. При мышечной работе происходит очень значительное увеличение минутного объема - до 20 л. Это происходит как за счет увеличения ЧСС, так и за счет ударного объема. У нетренированных - преимущественно за счет ЧСС, у тренированных - больше за счет УОС. Минутный объем сердца изменяется при гипоксии, при заболеваниях сердца и сосудов, при анемии и пр..

Гемодинамика.

Как вы уже знаете, кровообращением называется движение крови по сосудистой системе. Оно обеспечивает газообмен между организмом и внешней средой, обмен веществ между всеми органами и тканями, гуморальную регуляцию различных функций организма и перенос образующегося в организме тепла. Кровообращение является процессом, необходимым для нормальной деятельности всех систем организма, в первую очередь - центральной нервной системы. По существу, все функции крови осуществляются за счет кровообращения.

Конечной проблемой физиологии кровообращения является рассмотрение закономерностей, которые обусловливают достаточное кровоснабжение органов. Раздел физиологии, посвященный закономерностям течения крови по сосудам, называется гемодинамикой. основные законы гемодинамики основаны на законах гидродинамики, т.е. учения о движении жидкости в трубках.

Если ввести в крупную артерию животного датчик манометра, то прибор обнаружит давление, колеблющееся в ритме сердечных сокращений около средней величины, равной примерно 100 мм рт ст. Существующее внутри сосудов давление создается работой сердца, нагнетающего кровь в артериальную систему в период систолы. Однако, и во время диастолы, когда сердце расслаблено и работы не производит, давление в артериях не падает до нуля, а лишь немного западает, сменяясь новым подъемом во время следующей систолы. Таким образом, давление обеспечивает непрерывный ток крови, несмотря на прерывистую работу сердца. Причина - в эластичности артерий. Аорта и крупные сосуды, богатые эластической тканью, обладают значительной упругостью. Конечная часть артериальных стволов, распадаясь на артериолы, представляют для крови существенное сопротивление. Соотношения между эластичностью артерий и величиной сопротивления таковы, что почти вся работа сердца затрачивается на поддержание запаса энергии в стенках артериальных сосудов, и лишь относительно малая часть работы расходуется на сообщение крови непосредственного ускорения.

Величина артериального давления определяется двумя факторами: количество крови, нагнетаемой сердцем, и сопротивлением, существующим в системе:

P = QR.

При соединении с манометром различных сосудов можно убедиться, что давление в них будет тем меньше, чем дальше отстоит исследуемый сосуд от аорты. Это соответствует гидродинамической закономерности, согласно которой при течении жидкости происходит непрерывное падение давления от начальной части трубки до ее открытого конца. Степень падения давления определяется величиной сопротивления протеканию жидкости на данном отрезке сосуда. Из сказанного ясно, что кривая распределения давления в сосудистой системе должна явиться зеркальным отражением кривой сопротивления. Так, в подключичной артерии собаки Р = 123 мм рт. ст., в плечевой - 118 мм, в капиллярах мышц 10 мм, лицевой вене 5 мм, яремной - 0,4 мм, в верхней полой вене -2,8 мм рт ст.

Среди этих данных обращает на себя внимание отрицательная величина давления в верхней полой вене. Она означает, что в непосредственно прилегающих к предсердию крупных венозных стволах давление меньше атмосферного. Создается оно присасывающим действием грудной клетки и самого сердца во время диастолы и способствует движению крови к сердцу. Методы определения кровяного давления. В остром опыте - при помощи канюли, введенной в сосуд и соединенной с манометром. У человека - непосредственно в сосуде - при зондировании.

В плечевой артерии здоровых людей в возрасте от 10 до 15 лет АД систолическое давление равно 103-110 мм рт ст, в возрасте 16-40 лет - 113-126 мм рт ст, старше 50 лет - 135-140 мм рт ст. У новорожденных систолическое давление 40 мм рт ст, однако уже через несколько дней оно повышается до 70-80 мм. Диастолическое давление у взрослого равно в норме 60-85 мм рт ст. Пульсовое составляет в норме 35-50 мм.

Факторы, изменяющие артериальное давление. На уровень артериального кровяного давления оказывает влияние ряд факторов. После приема пищи наблюдается небольшое (на 6-8 мм) повышение систолического давления. Эмоциональное возбуждение (гнев, испуг) значительно повышают АД, преимущественно систолическое. Это повышение обусловлено усиленной деятельностью сердца, а также сужением сосудистого русла. Изменения эти наступают частью рефлекторно, частью под влиянием гуморальных сдвигов - поступления адреналина в кровь.

При физической работе давление резко возрастает, главным образом за счет усиления деятельности сердца. Систолическое давление может доходить до 180-200 мм. В большинстве случаев при этом повышается и диастолическое давление (до 100-110 мм), но в меньшей степени, чем систолическое, поэтому пульсовое давление возрастает, что служит показателем увеличения систолического объема. Практически важно то обстоятельство, что у людей с недостаточной функциональной способностью сердечно-сосудистой системы наблюдается незначительное повышение систолического и большое - диастолического, при этом пульсовое давление уменьшается. Таким людям запрещено тяжелое физическое напряжение. По окончании физической работы у здоровых людей АД быстро возвращается к норме.

При переходе из лежачего положения в стоячее у человека кровяное давление (особенно диастолическое) несколько повышается. Падение давления в этом случае, особенно сопровождающееся тахикардией, говорит о функциональной недостаточности кровообращения. Этот способ исследования состояния системы кровообращения применяется в клинике и называется ортостатической пробой. У некоторых людей наблюдается стойкое изменение артериального давления (гипертензия - повышение, гипотензия - понижение). Различают гипертензии сердечного и сосудистого происхождения. Первые обусловлены изменением интенсивности работы сердца, вторые - изменениями периферического сопротивления сосудов, особенно артериол. Гипертензии сосудистого происхождения называются гипертониями. Принято считать. что гипертония имеется в том случае, если максимальное АД превышает среднюю величину соответствующего возраста на 15 мм, а минимальное - на 8 мм в покое. О наличии гипотонии у взрослого говорят при снижении систолического АД до 110 мм.

Регуляция работы сердца.

В зависимости от активности организма и условий, в которых он находится, меняется частота и сила сокращений сердца. Эти изменения обеспечивают необходимый уровень кровоснабжения тканей в каждый данный момент. Приспособление сердца к потребностям организма достигается сочетанным действием нервной и гуморальной регуляции. Основной механизм такого приспособления - саморегуляция, которая может совершаться как на клеточном, так и на органном и системном уровнях. Экстра- и интракардиальная иннервация осуществляется вегетативной нервной системой, блуждающими и симпатическими нервами. Подобно всем вегетативным нервам, сердечные образованы двумя нейронами. Однако в ткани сердца кроме интрамуральных (внутристеночнх) парасимпатических нейронов обнаружены и нервные клетки, относящиеся к симпатической НС, поскольку возбуждение через них передается адренэргическим путем. Интрамуральные нейроны образуют в сердце не только обычные вегетативные рефлекторные дуги, но и местные рефлекторные дуги, подобно тем, какие известны для стенки кишечника. По этим дугам возбуждение со стенок предсердий передается на мышцы желудочков и они подготавливаются к приему большего количества крови (меняется упругость, эластичность, сила сокращения миокарда). Это - проявление саморегуляции на органном уровне. Она работает даже в трансплантированном сердце.

Центры симпатических и парасимпатических нервов сердца лежат в продолговатом мозге, верхних грудных сегментах спинного мозга и шейных ганглиях.

Влияние на сердце блуждающих нервов впервые было изучено в 1845 году братьями Вебер. Раздражая блуждающий нерв электрическим током, они впервые обнаружили торможение работы сердца вплоть до полной его остановки. Было показано, что при этом интенсивность эффекта зависит от силы раздражения нерва. Замедление сокращений сердца при раздражении вагуса носит название отрицательного хронотропного эффекта. Одновременно отмечается уменьшение амплитуды сокращений (отрицательный инотропный эффект), падает возбудимость (отрицательный батмотропный эффект) и проводимость (отрицательный дромотропный эффект).

Электрофизиологические исследования показывают, что при сильном раздражении вагуса отмечается гиперполяризация мембраны и увеличение мембранного потенциала. Одновременно наблюдается некоторое укорочение рефрактерного периода. Однако, при слабом раздражении, или при раздражении небольшого числа волокон (когда в их окончаниях выделяется немного ацетилхолина), эффект может быть другой - малые концентрации АХ оказывают деполяризующее действие на мембрану кардиомиоцитов. Это значит, что в зависимости от условий раздражения вагус может оказывать как отрицательный, так и положительный эффект на сердце (Удельнов). При продолжительном раздражении вагуса наблюдается прекращение эффекта (ускользание сердца из под влияния вагуса).

Постганглионарные волокна блуждающего нерва оканчиваются в синусном и атриовентрикулярном узлах и в мускулатуре предсердий. Желудочковая мускулатура, по данным ряда морфологов, не имеет парасимпатических нервных волокон, поэтому ослабление или прекращение желудочковых систол при стимуляции сердечных волокон вагуса зависит либо от подавления проведения импульсов через атриовентрикулярный узел, либо от подавления возбуждения синусного узла. После перерезки пучка Гисса раздражение блуждающих нервов обычно не вызывает более остановки или урежения сокращений желудочков.

Правый блуждающий нерв по преимуществу связан с синусным узлом и мускулатурой предсердий. Его раздражение ведет главным образом к урежению сердцебиений. Левый же вагус дает больше веточек к атриовентрикулярному узлу. Его возбуждение подавляет проводимость этого узла, вызывая остановку сердца и ослабление сердцебиений. Яды, блокирующие сульфгидрильные группы, снимают отрицательный инотропный эффект вагуса, не устраняя хронотропного эффекта. Это указывает, что имеются различия в химической динамике процессов, принимающих участие в осуществлении влияний блуждающего нерва на различные стороны деятельности сердца.

Влияние на сердце симпатических нервов впервые было изучено в 1867 г. братьями Цион, а затем в 1887 г. И П.Павловым. Ционы описали учащение сердечной деятельности при раздражении симпатических волокон сердца (положительный хронотропный эффект). Павлов обнаружил нервные волокна, вызывающие только усиление сердечных сокращений (положительный инотропный эффект). Эти веточки он назвал трофическими. Электрофизиологически показано, что при раздражении симпатических волокон ускоряется спонтанная деполяризация пейсмеккеров, что ведет к учащению сердечных сокращений. Адреналин деполяризует мембрану кардиомиоцитов.

Раздражение сердечных ветвей симпатических нервов улучшает проведение возбуждения в сердце (положительный дромотропный эффект) и повышает возбудимость сердца (положительный батмотропный эффект). Влияние раздражения симпатического нерва наблюдается после большого латентного периода - 10 сек и более - и длится еще долго после прекращения раздражения (накопление медиаторов).

Тонус центров, регулирующих сердечную деятельность. Если у собаки перерезать оба блуждающих нерва, то частота сердцебиений сразу возрастает в 1,5-2,5 раза. Это же наблюдается и при временном выключении действия парасимпатической нервной системы на сердце атропином. Эти опыты показывают, что нервные центры, от которых идут к сердцу блуждающие нервы, находятся в состоянии постоянного возбуждения - центрального тонуса. По блуждающим нервам к сердцу постоянно поступают тормозящие импульсы. Прекращение этой импульсации после перерезки обеих вагусов у собаки влечет за собой учащение сокращений сердца. У человека введение атропина, блокирующего действие АХ, дает тот же эффект.

Встречаются случаи, когда у человека вследствие еще не вполне выясненных причин тонус тормозящих сердце нейронов вагуса внезапно ослабевает, и наступает т.н. пароксизмальная тахикардия.

Тонус центров блуждающего нерва обусловлен рефлекторными влияниями. Особенно велика в этом роль импульсов, исходящих от рецепторов дуги аорты и каротидного синуса. Перерезка этих нервов влечет за собой падение тонуса ядер блуждающих нервов, и вследствие этого - тахикардию. На тонус ядер блуждающего нерва влияют и некоторые химические факторы, что можно доказать опытами с перекрестным кровообращением. Установлено, что тонус вагусов повышается при увеличении концентрации в крови адреналина, а также ионов Са. Тонус вагуса меняется и в зависимости от фазы дыхания. В конце выдоха он повышается, и сердечная деятельность замедляется (рефлекс с рецепторов полых вен и предсердий).

У новорожденных тонус блуждающих нервов отсутствует. Это обусловливает высокую частоту сердцебиений. Дети не реагируют на введение атропина тахикардией.

Центры симпатических сердечных нервных центров также обладают небольшим тонусом, но он выражен гораздо слабее, чем у вагуса. После перерезки симпатических нервов сердца частота сердцебиений у собак замедляется на 15-20%. Тот же эффект наблюдается при экстирпации звездчатого ганглия. Однако такой эффект наблюдается не всегда и не у всех животных.

Взаимосвязь симпатических и парасимпатических влияний на сердце. Соотношения между сердечными центрами вагуса и симпатикуса таковы, что значительное усиление возбуждения в одном из них в нормальных условиях протекает одновременно с уменьшением возбуждения в другом (реципрокность). Если тонус центра блуждающих нервом уменьшается, например, при мышечной работе, то тонус центра сердечных ускорителей и усиливающего нерва возрастает. Хотя раздельное раздражение парасимпатических и симпатических волокон ведет к противоположным эффектам, из этого не следует, что действие их антагонистично и нейтрализует друг друга. Нормальная работа сердца определяется взаимодействием нервных влияний обеих систем. Больше того, в последние годы выяснено, что в обычных условиях основное бремя регуляции сердца падает на центр вагуса, который может вызывать как отрицательные, так и положительные эффекты на сердце, а симпатические влияния присоединяются лишь в экстремальных ситуациях, когда вагус за счет изменения своего тонуса не в состоянии повысить ЧСС до 200, например сокращений в минуту, или резко усилить сократительную активность миокарда.

Рефлекторная регуляция сердечной деятельности. Рефлекторная регуляция деятельности сердца всегда происходит в комплексе с рефлекторной регуляцией сосудистого тонуса, включаясь в различные сложные рефлекторные акты организма. Более полное представление об этом можно получить лишь при ознакомлении с регуляцией кровообращения в целом. Сейчас же мы вкратце укажем лишь на основные безусловные рефлексы, которые играют важную роль в регуляции сердечной деятельности.

Трудно назвать хотя бы один кожный рецептор, раздражение которого не изменило бы работу сердца - боль, холод, тепло, давление и т.д. - вызывает чаще всего учащение сердцебиений, что является компонентом т.н. ориентировочной реакции организма. Это же относится и к таким дистантным рецепторам, как зрительный и слуховой.

Для патологии же наиболее важное значение имеют рефлексы на сердце с интерорецепторов организма. Показано, что стимуляция любых интерорецепторов может рефлекторно изменить деятельность сердца. Среди рефлекторных влияний на сердце особое значение имеют импульсы, возникающие в интерорецепторах дуги аорты и каротидного синуса. Среди них много барорецепторов, которые реагируют на повышение давления крови в сосудах. Чем выше давление, тем больше замедляется сердцебиение. Эти импульсы поддерживают тонус центров вагуса.

Важную роль в регуляции сердечной деятельности играют рефлексы с рецепторов устья полых вен (рефлекс Бейнбриджа). Он состоит в том, что при повышении давления крови в полых венах наступает раздражение барорецепторов, возбуждение передается в спинной мозг, и усиливается тонус симпатикуса. Частота и сила сокращений сердца нарастают. Это является причиной дыхательной аритмии, так как при вдохе усиливается приток крови в вены и в них растет давление. Подобные же рецепторы находятся и в других сосудах.

Торможение сердечной деятельности обычно имеет место при раздражении рецепторов брюшины. Этим объясняется демонстрируемая в эксперименте на лягушке рефлекторная остановка сердцебиений при поколачивании пинцетом по животу (опыт Гольца). У человека также иногда наступает рефлекторная остановка сердца при сильном ударе по животу. Замедление и уменьшение силы сокращений сердца наблюдается также при ряде патологических процессов в брюшной полости (перитонит) и при раздражении органов ЖКТ при полостных операциях.

Деятельность сердца может рефлекторно изменяться при раздражении рецепторов самого сердца. Под эндокардом расположены рецепторы, функциональная роль которых в левом сердце аналогична рецепторам дуги аорты, а в правом - устья полых вен. Перикард и эпикард также содержат многочисленные рецепторы, которые раздражаются при работе сердца и могут модифицировать его сокращения.

Агенты, действие которых постоянно совпадает с раздражением интерорецепторов, рефлекторно вызывающим изменение деятельности сердца, становятся условными раздражителями и также могут оказывать влияние на сердце.

К числу сердечных вагусных рефлексов относится и т.н. рефлекс Данини-Ашнера - глазосердечный рефлекс, заключающийся в том, что при надавливании на глазные яблоки наступает урежение сердцебиений на 10-20 ударов в минуту.

Влияние коры больших полушарий. Тот факт, что различные эмоции сопровождаются изменением работы сердца, а также возможность изменения ЧСС в гипнозе, способность к приобретению навыка произвольного управления ЧСС у йогов доказывает участие коры мозга в регуляции деятельности сердца.

Условно-рефлекторные реакции лежат в основе тех явлений, которые характеризуют предстартовое состояние сердечной деятельности у спортсменов, изменение сердцебиения у болельщиков и т.п.

Гуморальные влияния на деятельность сердца. Ряд веществ, выделяемых органами тела в кровь и лимфу, влияют на сердце, усиливая и учащая, или, наоборот, ослабляя и урежая его биения. Наибольшее значение имеют следующие вещества:

1. Гормоны. Практически все гормоны всех желез внутренней секреции так или иначе могут модулировать работу сердца - и половые, и кортикостероиды, и гипофизарные гормоны. Однако наибольшее значение имеют адреналин и тироксин, которые вызывают симпатические эффекты.

2. Биологически активные вещества. Кинины, простогландины, углекислота и молочная кислота - оказывают на сердце разнообразные эффекты в зависимости от концентрации и условий работы сердца.

3. Электролиты. Изменения концентрации солей К и Са вызывает различные эффекты на сердце. Избыток К угнетает все стороны сердечной деятельности, Са- усиливает работу сердца.

Эффекты химических веществ могут проявляться как при действии их на само сердце, так и рефлекторно, при воздействии на хеморецепторы сосудов и сердца.