Атрофический гастрит

Активность воспаления.

Выраженность нейтрофильной инфильтрации может быть разной, что определяет деление активного гастрита на стадии.

При 1-й стадии имеется умеренная лейкоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки

При 2-й стадии — она более выраженная и захватывает помимо собственной пластинки, эпителий, как поверхностный, так и ямочный.

При 3-й стадии, наряду с выраженной инфильтрацией собственной пластинки и эпителия, наблюдаются "внутриямочные абсцессы". Они сходны с хорошо известными "крипт-абсцессами" в толстой кишке при неспецифическом язвенном колите.

Атрофия слизистой оболочки характеризуется уменьшением количества нормальных желез. Определение это разумное и простое, и казалось бы, что основываясь на нем диагностировать атрофию легко, однако это далеко не так, особенно в антральном отделе.

Связано это, прежде всего, с отсутствием представлений о нормальном антральном отделе. R.Genta (1996) так и пишет: "Никто не знает, какова здесь плотность желез в норме".

Кроме того, диффузная воспалительная инфильтрация может раздвигать железы, в результате чего создается впечатление об атрофии, так как желез в поле зрения, действительно, становится меньше, хотя абсолютное количество их остается прежним.

Нередко встречающиеся при хеликобактерном гастрите лимфоидные фолликулы, расположенные на месте желез, также могут имитировать атрофию. Правда, такие картины вряд ли смутят опытного патологоанатома, но с "нормальной" точки зрения, можно допустить, что коль скоро в препарате уменьшено количество желез, то это атрофия.

При хеликобактерном гастрите отличить истинную атрофию от ложной в оптимальном варианте можно на основании динамического наблюдения после успешной противомикробной терапии. Если воспалительная инфильтрация исчезла или значительно уменьшилась и железы сблизились между собой, диагноз атрофии снимается. Если на месте инфильтрата — соединительно-тканные прослойки и железы по-прежнему раздвинуты, можно говорить об истинной атрофии. (Следует, конечно, иметь в виду, что уменьшения лимфоплазмоцитарной инфильтрации можно ожидать не раньше, чем через несколько месяцев).

Отличать истинную атрофию от ложной следует не только для обеспечения "чистоты диагноза", но и исходя из практической значимости. Только истинная атрофия может рассматриваться в качестве предракового изменения. Кроме того, с отсутствием четкого определения термина атрофия слизистой оболочки желудка, по-видимому, связаны появляющиеся время от времени сообщения об обратном развитии атрофии после успешного лечения хеликобактерной инфекции и о развитии атрофического фундального гастрита при длительном применении блокаторов протонового насоса. Поскольку термин "атрофический гастрит" ассоциируется с опасностью возникновения рака желудка, может создаться впечатление, что использование мощных антисекреторных препаратов может привести к раку.

Вне зависимости от механизмов повреждения слизистая оболочка желудка может регенерировать и восстанавливать свою первоначальную структуру или подвергаться адаптивным регенераторным изменениям. Если поврежденные железы не могут регенерировать, их место занимает экстрацеллюлярный матрикс или фибробласты. Подобные картины необратимой утраты функциональных структур представляют собой истинную атрофию.

Другой путь развития атрофии — образование на месте специализированных клеток метапластического эпителия.

Основываясь на этих соображениях, R.Genta (1997) предложил "точное определение" атрофии. Атрофией следует считать необратимую утрату желез желудка с замещением их метаплазированным эпителием или фиброзной тканью. Если эти признаки отсутствуют, но в биоптатах на фоне воспаления желез мало, о наличии или отсутствии атрофии можно будет судить по результатам повторной биопсии и не раньше, чем через 6 мес. после эрадикации Н.pylori или отмены НПВП.

До этого нет смысла пользоваться и соответствующим разделом аналогово-визуальной шкалы.

При обнаружении в препаратах изменений, позволяющих думать об атрофии, следует поступать так же, как и при выявлении дисплазии.