Регуляция общего пути катаболизма

Скорости функционирования пируватдегидрогеназного комплекса (ПВК) и цикла трикарбоновых кислот (ЦТК) точно соответствуют потребности клеток в молеку­лах ацетил-КоА, необходимых для синтеза липидов и АТФ, используемых в каче­стве универсального источника энергии. Регуляция пируватдегидрогеназного комплекса (1) и цикла трикарбоновых кислот (2, 3 и 4) приведена на рис.9.

Общим принципом регуляции пируватдегидрогеназного комплекса (ПДК) и цикла трикарбоновых кислот (ЦТК), процессов независимых, но функционально тесно связанных, является то, что они совместно активируются при низком энергетиче­ском потенциале клетки. И совместно ингибируются при высоком энергетическом клеточном потенциале.

Энергетический потенциал клетки определяется концентрацией молекул АТФ, НАДН, ацетил-КоА. Это такие молекулы, которые готовы отдать энергию в раз­личных процессах (АТФ), или отдать электроны высоких энергий для синтеза АТФ (НАДН), или готовы к отдаче высокоэнергетических электронов как ацетил-КоА (для образования НАДН, а впоследствии АТФ).

При высоком энергетическом потенциале клетки велики внутриклеточные кон­центрации молекул АТФ и НАДН. Это вызывает торможение ПДК и ЦТК. При низком энергетическом потенциале клетки внутриклеточные концентрации АТФ и НАДН снижаются и увеличиваются концентрации таких молекул как АДФ, НАД*. Они активируют оба процесса (ПДК и ЦТК). Происходит ускорен­ный распад глюкозы до пирувата (активируется специфический катаболизм) и ус­коряется преобразование пирувата в ацетил-КоА, происходит ускоренное образо­вание молекул НАДН и ФАДН₂, переносящих электроны в процесс окислительно­го фосфорилирования для синтеза АТФ (активируется общий путь катаболизма). Энергетический потенциал клетки характеризует отношение АТФ/АДФ и НАДН/

над:.