Лекция №10 (10.11.2005)

Лектор – заведующий кафедрой инфекционных болезней,

д.м.н., профессор Фазылов Вильдан Хайруллаевич

Чума

Чума – особо опасная инфекция (карантинное заболевание). ООИ – инфекционные заболевания, на которые распространяются международные санитарные правила.

Перечень инфекций, требующих проведения мероприятий по санитарной охране

(основание: федеральный закон РФ «О санитарно-эпидемическом благополучии населения» №52 от 30.03.1999 = приказ МЗ РФ №265 от 2.07.1999 «О введение в действие перечня …»)

1. Карантинные (чума, холера, желтая лихорадка)

2. Контагиозные вирусные геморрагические лихорадки (Марбург, Эбола, Ласса, Аргентинская, Боливийская, Крым-Конго)

3. Малярия

4. Другие неэндемичные для данной местности инфекции не выявленной этиологии с необычно высокими показателями заболеваемости и летальности.

Чума – острый природно-очаговый трансмиссивный зооноз, вызываемый возбудителем из рода Yersinia (Yersinia pestis) и характеризующийся развитием в клинике локализованных (кожная, бубонная, кожно-бубонная) и генерализованных (первично и вторично септическая, первично и вторично легочная, желудочно-кишечная [признается не всеми]) форм с ведущей причиной летальности – развития инфекционно-токсического шока. Даже при локализованный формах, если вовремя не начать адекватную терапию летальность достигает 90%.

Диагностика чумы основана на:

1. Эпидемиологическом анамнезе

2. Клинической картине

3. Лабораторной диагностике

Эпидемиологический анамнез

1. По источнику инфекции выделяют 2 очага чумы:

· Природный (первичный или «дикий») очаг, когда резервуаром возбудителя являются дикие грызуны (около 300 видов и подвидов, основные: суслики, сурки, тарбаганы, песчанки, полевки и другие, все кроме тарбаганов обитают на территории Поволжья).

· Антропургический (вторичный, синантропный) очаг, резервуаром инфекции являются грызуны (домашние виды крыс и мышей, серая крыса пасюк, черная и рыжая крысы, верблюды).

2. Трансмиссивный зооноз. Чума – кровяная инфекция (по Л.В. Громашевскому). Микроорганизм попадает в кровь. Фактор передачи – эктопаразит – блоха. Блоха интенсивно заражается во время кровососания больного, когда заболевание находится в фазе бактериемии, в последующем продолжается размножение возбудителя болезни в организме блохи. Накопление возбудителя в преджелудке блохи формирует «чумной блок». Блоха, попадая на здорового хозяина, срыгивает «чумной блок» в ранку от укуса (инокуляция), таким образом Y. pestis попадает в кровеносное русло.

3. Заражение человека:

· Основной путь – попадание человека в дикую природу в условиях эпизоотии чумы, где основным механизмом передачи является трансмиссивный.

· Заражение может происходить контактно-бытовым путем (при снятии шкур с промысловых грызунов, верблюдов и др.).

· Пищевой путь – употребление в пищу зараженных продуктов животноводства, ритуальная пища.

· Воздушно-капельный путь передачи возможен в аварийной ситуации (в условиях специализированной лаборатории), а также при наличии источника инфекции с легочной формой чумы.

Таким образом, развитие эпидемического процесса может идти в 3 направлениях:

1. Грызун → блоха → грызун

2. Грызун → блоха → человек

3. Человек → воздушно-капельный путь → человек

4. Восприимчивость 100%

5. Перенесенный инфекционный процесс формирует нестерильный иммунитет, поэтому возможны реинфекции.

6. Вакцина применяется в эндемичных районах, слабо иммуногенна, поэтому требуется постоянная ревакцинация, у вакцинированных лиц инфекционный процесс протекает в легкой форме.

Этиологические особенности. Клиническая картина. Клиническая диагностика.

Ведущие клинические синдромы

Возбудитель (Y. pestis) – факультативный анаэроб, грамотрицательная палочка, неподвижна, спор не образует, но в неблагоприятных условиях формирует капсулу (капсульный К-Аг) и растет на обычных питательных средах (неприхотлива, психрофил). Для развития заболевания имеет значение факторы агрессии возбудителя:

· Термостабильный соматический О-Аг, характерный для всех грамотрицательных бактерий – липополисахарид (липид А), обладающий тропностью к эндотелию сосудов микроциркуляторного русла с последующим формированием диссеминированного микротромбоза.

· Ферменты агрессии, которые продуцируются как экзотоксины: гиалуронидаза, коагулаза, гемолизин, фибринолизин и другие. Они способствуют развитию геморрагически-некротических очагов на уровне различных органов и систем. Внедрение через рану у 3-4% инфицированных изначально может вызвать первичный аффект – специфическая кожная воспалительная реакция (пятно → папула → везикула → геморрагическая пустула → язва, соответствует кожной форме заболевания). В дальнейшем миграция возбудителя по лимфатическим сосудам (без развития лимфангоита!) с достижением регионарных лимфатических узлов, в которых возбудитель захватывается макрофагами. Наиболее часто поражаются следующие лимфатические узлы: паховые, бедренные, подмышечные, шейные, что связано с преимущественным местом укуса блохи. Из-за наличия капсульного Аг возбудитель в макрофагах не подвергается процессингу, а, наоборот, Y. pestis в них размножается (внутриклеточное размножение). Развивается острая воспалительная реакция (формирование бубона). Бубон – специфическое воспаление регионарных лимфатических узлов. В 80-90% случаях формируется бубонная форма чумы. Инкубационный период составляет 2-6 дней, характерно острое начало с выраженным синдромом интоксикации и на этом фоне формируется первичный бубон, который при чуме характеризуется резкой болезненностью, что приводит к вынужденному положению больного, увеличение в размерах с привлечением окружающей ткани (клетчатки) и близлежащих лимфатических узлов. В результате формируется конгломерат резко болезненных лимфатических узлов и окружающей клетчатки, когда невозможна пальпация лимфатических узлов, кожа над конгломератом напряжена, с синюшным (багрово-синюшным) оттенком, и при пальпации отмечается резкая болезненность (больной не дает дотронуться до лимфатических узлов). При естественном течении и адекватной терапии в течение 10-12 (до 15) дней идет обратное развитие бубона. На 6-8 день болезни на фоне снижения лихорадки бубон приобретает тестоватую консистенцию, кожа истончается и в центре появляется флюктуация. На 8-12 день болезни бубон вскрывается выделением серозно-геморрагической жидкости с огромным количеством возбудителя чумы, при присоединении вторичной инфекции формируются язвы с фистулами или аденофлегмоны, которые длительно не заживают, но, в конечном итоге, процесс завершается грубым рубцеванием и склерозированием лимфатических узлов и окружающих тканей. Однако у 1-10% больных бубонной формой геморрагический некроз лимфатических узлов прорывается и возбудитель попадает в кровь, возникают бактериемия и эндотоксинемия – формируется генерализованная форма. Генерализация процесса ведет к следующим генерализованным формам:

1. Септической, которая заканчивается летальным исходом в течение 1-2 суток вследствие инфекционно-токсического шока, т.к. идет полисистемное поражение, нередко с формированием вторичных бубонов.

2. Наиболее чувствительные органы – легкие. Чумная пневмония – это геморрагический отек легких с некрозами легочной ткани, образованием геморрагического плеврального выпота. Возможно развитие эпидемии с формированием первичной пневмонии. Инфекционно-токсический шок универсален: острая сердечно-сосудистая недостаточность + синдром ДВС.

Ранняя диагностика чумы – это диагностика бубонной формы.

Специфическая лабораторная диагностика

1. Бактериоскопический метод.

2. Бактериологический метод.

3. Серологический метод.

4. Биологический метод.

Принципы лечения

N.B. Разобрать организационные мероприятия (обязанности врача) при встрече с больным с подозрением на чуму в поликлинике на приеме или на участке.

1. Этиотропная терапия. Антибиотикотерапия. Препараты выбора: аминогликозиды (стрептомицин до 1 г 4 раза в сутки, введение 0,5-1 г непосредственно в бубон, канамицин, гентамицин и др.), тетрациклины (окситетрациклин, доксициклин по 0,5 г 3 раза в сутки, комбинация доксициклина со стрептомицином и др.), левомицетин (левомицетин сукцинат натрия до 6-8 г/сут). В тяжелых случаях используют комбинацию данных средств. Длительность терапии 7-10 дней.

2. Патогенетическая терапия направлена на профилактику инфекционно-токсического шока:

· Дезинтоксикация инфузионными средами: кристаллоиды + низко- и среднемолекулярные коллоиды в соотношении 3:1 и 2:1.

· ГКС. В зависимости от стадии развития шока 5-10-30-50 мг/кг преднизолона

· При легочной форме добавляется дегидратационная терапия с учетом гемодинамики и диуреза.