2015-01-21
1135
Под предраковыми состояниями понимают такие патологические процессы, которые в большем или меньшем проценте случаев способны подвергаться малигнизации.
Различают облигатный (с высоким риском малигнизации) и факультативный (низкая вероятность малигнизации) предрак. К облигатным предраковым состояниям относят полипоз толстого кишечника, полипоз желудка, пигментную ксеродерму, некоторые формы мастопатии и др. Примерами факультативного предрака являются эррозии шейки матки, ряд форм фиброматозной мастопатии, аноцидный гастрит, язвенная болезнь желудка и др.
В развитии злокачественной опухоли принято выделять несколько стадий.
Первая стадия — стадия неравномерной диффузной гиперплазии, когда ткань еще полностью сохраняет нормальное строение, но заметно увеличивается численность составляющих ее элементов - клеток, волокон. Это увеличение носит диффузный характер, но неодинаково выражено в разных участках ткани; причем ограниченных участков пролиферации нет. Первая стадия еще не является предраковым состоянием. Она может быть квалифицирована как предопухолевая стадия.
|
|
|
Вторая стадия — стадия очаговых пролифератов. На данной стадии ткань в основном еще сохраняет нормальную структуру, но в общей массе интенсивно размножающихся клеток появляются отдельные ограниченные очаги особенно бурного размножения. Эта стадия, как и следующая за ней — третья, — стадия относительно доброкачественной опухоли (миомы, аденомы, фибромы), относится к предраковому состоянию.
Отличительной особенностью третьей стадии является все возрастающий атипизм клеток очагов пролиферации, однако, без признаков инвазивного и деструктивного роста.
Четвертая стадия — развитие злокачественной опухоли (рак, саркома). Более характерной ее чертой и является наклонность к инвазии и деструкции.
Нередко злокачественная опухоль развивается сразу же после стадии очаговых пролифератов, минуя стадию относительно доброкачественной опухоли.
Биологические особенности злокачественных новообразований:
1. Относительная автономность и нерегулируемость роста (рост не подчиняется регуляторным механизмам).
- отсутствуют лимит клеточного деления Хейблига
- ослаблены межклеточные контакты
- понижены механизмы контактного торможения
- расстройство рецепторной поверхности клеток
- нарушены синтез и чувствительность к кейлонам (вырабатываются зрелыми клетками и подавляют размножение опухолевых клеток).
- нарушена работа аденилатциклазы системы.
2. Упрощение структурно-химической организации клеток (анаплазия):
- морфологическая анаплазия
|
|
|
- биохимическая
- энергетическая
- функциональная
- иммунологическая
а) морфологическая:
- тканевая - соотношение стромы и паренхимы нарушены
- клеточная - разные размеры, форма клеток, миграция ядрышка, нарушение структуры поверхности клеток.
б) биохимическая анаплазия:
- набор изоферментов уменьшен
- активность ферментов снижена
- изоферментное упрощение (монотонизация)
в) энергетическая анаплазия:
энергия за счет гликолиза как анаэробного, так и аэробного.
Превалируют синтетические процессы - снижение белка за счет продуктов разрушения клеток.
г) функциональная анаплазия:
функция либо понижена, либо повышена.
Гипо- или гипертиреоз - пример.
д) иммунологическая анаплазия:
- органоспецифические антигены
- межорганные антигены.
3. Антигенное упрощение - резко уменьшено количество органоспецифических антигенов (нем. Вейлер).
4. Антигенная дивергенция - синтез. В опухолевых клетках гетерогенных антигенов (другого органа; Вейлер и Оленов).
5. Антигенная реверсия - синтез в опухолевых клетках эмбриональных антигенов (Абеленов и Татаринов - в гепатоме найден a-феропротеин; эмбриональный преальбумин в гепатоме мыши).
6. Наследуемость изменений - раковая клетка при размножении дает себе подобные.
7. Способность к метастазированию - образование вдали от первичного опухолевого узла вторичного опухолевого зачатка.
8. Нарушение соотношения гистонов и негистоновых белков.
9. Много ферментов синтеза РНК на денатурированной матрице ДНК.
