Основные эффекты стимуляции адренорецепторов

Α: сужение артериальных сосудов, расслаблениемышц желудка и кишечника, сокращение матки,

расширение зрачка.

α_2: агрегация тромбоцитов, подавление пресинаптического освобождения медиатора, антилиполиз.

β_1: стимулирует физиологические свойства миокарда, липолиз в адипоцитах, гликогенолиз, расслабление мышц желудка и кишечника, стимуляция секреции ренина

β_2: расширение бронхов, расширение артерий, расслабление матки

Регуляция насосной функции сердца (клеточные механизмы, хроно- и инотропные эффекты)

Регуляция работы сердца – это изменение его деятельности в соответствии с потребностями организма. Результатом изменения работы сердца является МОК.

МОК = ЧСС • СВ. Регулирующие механизмы могут обеспечить изменение МОК через каждую из этих величин.

Классификация механизмов, регулирующих деятельность сердца.

Различают клеточный, интраорганный и экстракардиальный уровень регуляции.

Регулирующие влияния распространяются на все физиологические свойства: возбудимость, проводимость, сократимость и автоматию.

1) Изменение автоматии отражается в изменение частоты – хронотропный эффект.

2) Изменение сократимости в силе сокращения – инотропный эффект.

3) Изменение возбудимости – батмотропный.

4) Изменение проводимости – дромотропный.

Клеточные механизмы регуляции.

Речь идет о клетках водителях ритма. Клеточный уровень регуляции обеспечивает хронотропный эффект – изменение ЧСС.

Причины, вызывающие изменение хронотропного эффекта.

1) Смена водителя ритма.

2) Изменение крутизны медленной диастолической деполяризации.

3) Изменение ПП.

4) Изменение величины КУМП.

Механизм. В основе лежит изменение скорости диастолической деполяризации.

Механизм клеточного уровня регуляции сокращения и расслабления (инотропный эффект).

Регулируемыми показателями являются сила и скорость сокращения; степень и скорость расслабления.

Сила и скорость сокращения зависят:

1) от количества актина и миозина;

2) скорости образования акто – миозинового комплекса;

3) количество Са²⁺, поступающего внутрь волокна во время генерации ПД.

Степень и скорость расслабления зависят от активности Са²⁺ насоса в кардиоците.