Классификация ХНЗЛ

В группу ХНЗЛ входят следующие болезни:

1)Хронический бронхит,

2)Бронхоэктазы,

3)Хроническая пневмония,

4)Эмфизема легких,

5)Хронический абсцесс легкого,

6)Пневмосклероз,

7)Интерстициальные болезни легких (ИБЛ).

Все эти болезни характеризуются общей клиникой и морфологией, хроническим течением, легочной локализацией и схожими осложнениями и исходами.

Этиология:

1. Инфекция,

2. Курение,

3. Загрязнение воздуха,

4. Переохлаждение,

5. Нарушение иммунитета.

Патогенез. Выделяют 3 патогенетические механизма ХНЗЛ:

1. Бронхитогенный механизм – в основе хронический бронхит и его осложнения (бронхоэктазы, пневмосклероз, эмфизема).

2. Пневмониегенный механизм – связан с хронизацией острой пневмонии и последующими осложнениями (хронический абсцесс, пневмосклероз).

3. Пневмонитогенный механизм – при развитии фиброзного альвеолита при ИБЛ.

В исходе все три механизма ХНЗЛ ведут к развитию пневмосклероза, легочной гипертонии, гипертрофии правого желудочка (легочное сердце) и хронической легочно-сердечной недостаточности (ХЛСН).

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

Определение. Хронический бронхит – хроническое воспаление бронхов.

Патогенез: брохитогенный механизм.

Морфогенез:

1. Хронический катаральный слизисто-гнойный бронхит,

2. Полипозный бронхит,

3. Деформириющий бронхит.

Пат.анатомия: Макро – стенки бронхов утолщенные и плотные за счет склероза, в просвете бронхов слизисто-гнойный экссудат. На разрезе легкого бронхи похожи на пеньки. Микро – атрофия и метаплазия слизистой оболочки бронхов, склероз стенки бронхов, нарушение дренажной функции.

Исходы и осложнения:

1. бронхоэктаз,

2. Эмфизема,

3. Пневмосклероз.

4. Легочное сердце и ХЛСН.

БРОНХОЭКТАЗЫ (бронхоэктатическая болезнь)

Определение: бронхоэктазы - это расширение просвета бронха в виде цилиндра или мешка.

Патогенез: при кашле повышается давление внутри бронхов, что ведет к выбуханию стенки бронха.

Пат.анатомия. Макро – бронхоэктазы могут быть в виде цилиндра или мешка, расширение бронхиол – бронхиолэктазы. Легкое на разрезе при множественных бронхоэктазах и бронхиолоэктазах похоже на соты (сотовое легкое). Микро – слизистая оболочка бронхоэктаза часто представлена многослойным плоским эпителием (при метаплазии), в стенке – склероз, в полости – гнойный экссудат. В окружающей ткани – пневмосклероз, очаги воспаления.

Исходы и осложнения:

1. Легочная гипертония, что ведет к легочному сердцу и ХЛСН (хроническая легочно-сердечная недостаточность),

2. Вторичный амилоидоз, что ведет к хронической почечной недостаточности (ХПН).

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

Определение: эмфизема – это повышенное содержание воздуха в легких и увеличение их размеров.

Классификация эмфиземы:

1. Хроническая диффузная эмфизема,

2. Хроническая очаговая эмфизема,

3. Первичная эмфизема,

4. Старческая эмфизема.

Хроническая диффузная эмфизема – самая частый вид эмфиземы, который развивается на фоне хронического бронхита и пневмосклероза.

Патогенез: при хроническом воспалении разрушаются эластические и коллагеновые волокна, а в просвете бронхов накапливается слизь. При вдохе воздух проходит через слизистую пробку, при выдохе – слизь закрывает просвет бронхов. При этом воздух накапливается в альвеолах, просвет их расширяется.

Пат.анатомия. Макро: легкие увеличены, бледные, мягкие. Грудная клетка бочкообразная, верхушки легких выступают над ключицами. Микро: расширение просвета бронхиол и альвеол, уменьшение площади газообмена, развитие альвеолярно-капиллярного блока, что ведет к гипоксии и склерозу. Повышается давление в малом круге кровообращения (легочная гипертензия), что ведет к нагрузке на правое сердце (легочное сердце). В исходе ХЛСН.

Хроническая очаговая эмфизема – этот вид эмфиземы развивается вокруг старых очагов туберкулеза, рубцов после инфарктов. При образовании нескольких пузырей говорят о буллезной эмфиземе. Очаговая эмфизема не ведет к гипертензии малого круга.

Первичная эмфизема – этиология не известна.

Старческая эмфизема – связана с возрастными изменениями в соединительной ткани легких.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ

Определение: Хроническая пневмония – это пневмония, которая длится более 6 недель или рецидивирует на протяжении 2 лет.

Патогенез: пневмониегенныей механизм.

Пат.анатомия. Макро: легкое имеет пестрый вид за счет различных изменений – очаги карнификации, хронические абсцессы, склероз сосудов и бронхов. У больных возникают частые обострения при которых появляются свежие очаги пневмонии.

Исходы и осложнения: легочная гипертензия и ХЛСН, эмпиема плевры, легочное кровотечение, вторичный амилоидоз и хроническая почечная недостаточность.

ХРОНИЧЕСКИЙ АБСЦЕСС ЛЕГКОГО

Определение: хроническое очаговое гнойное воспаление с образованием полости с гнойным содержимым, которая окружена капсулой из соединительной ткани.

Патогенез:

1)пневмониегенный абсцесс – возникает как осложнение очаговой пневмонии,

2)бронхогенный абсцесс – появляется при разрушении стенки бронхоэкатза.

Пат.анатомия. Макро: полость неправильной формы с гнойным экссудатом. Стенки неровные плотные состоят из соединительной ткани. Микро: стенка хронического абсцесса состоит из трех слоев: внутренний слой - пиогенная мембрана, средний слой – грануляционная ткань, наружный слой – рубцовая ткань.

Исходы и осложнения: легочная гипертензия и ХЛСН, вторичный амилоидоз и хроническая почечная недостаточность, эмпиема плевры, легочное кровотечение.

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ (ИБЛ)

Определение: в основе ИБЛ лежит фиброзирующий альвеолит, который характеризуется воспалительным процессом в интерстиции (строме) легкого.

Патогенез: пневмонитогенный механизм с реакциями ГЗТ в строме легкого.

Морфогенез:

1)стадия альвеолита,2)стадия повреждения легочных структур,3)стадия сотового легкого.

Исход: легочная гипертензия, легочное сердце и ХЛСН.

46.Рак легкого.

В этиологии рака легкого наибольшее значение имеют вдыхаемые канцерогенные вещества, курение сигарет. Классификация рака легкого. По локализации: прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого и начальной части сегментарного бронха; периферический, исходящий из периферического отдела сегментарного бронха и его ветвей, а также из альвеолярного эпителия. По характеру роста:экзофитный (эндобронхиальный): эндофитный (экзо- и перибронхиальный). По макроскопической картине:массивный узловой; полипообразный; разветвленный; маленький рак Пенкоста; пневмониеподобный. По гистологическому строению: плоскоклеточный (эпидермоидный) рак; недифференцированный анапластический рак (мелкоклеточный, крупноклеточный); аденокарцинома. Метастазирование. Первые лимфогенные метастазы возникают в перибронхиальных и бифуркационных лимфатических узлах, затем — шейных, забрюшинных. Среди гематогенных метастазов для рака легкого характерны метастазы в печень, головной мозг, кости (особенно в позвонки) и надпочечники. Осложнения:ателектазы легких; кровотечение; абсцедирующая пневмония; гангрена легкого.

47.Гастрит.

Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка.

Классификация острого гастрита.

По этиологии и патогенезу:

1)экзогенный гастрит – возникает при прямом действии наружных пищевых, лекарственных отравлений или инфекции,

2)эндогенный гастрит при непрямом действии внутренних агентов, например уремический при хронической почечной недостаточности.

По распространенности процесса:

1)диффузный,

2)очаговый: фундальный, антральный, пилороантральный.

По морфологии:

1)катаральный, 2)фибринозный, 3)гнойный (флегмонозный), 4)некротический.

Хронический гастрит – это длительно текущее заболевание в основе которого лежат дисрегенераторные процессы: атрофия, гиперплазия, метаплазия, склероз, дисплазия. Признаки воспаления выражены в меньшей степени.

Классификация хронического гастрита (ХГ)

По этиологии:

Те же факторы, что и для острого гастрита, а также действие инфекционного агента Helicobacter pylori. Для развития ХГ этиологические факторы должны действовать длительное время, что ведет к нарушению процессов регенерации в слизистой оболочке.

По патогенезу:

1. Гастрит типа А (аутоиммунный) характеризуется поражением фундального отдела желудка,

2. Гастрит типа В (неиммунный) локализуется в антральном отделе желудка.

По морфологии:

1. Хронический поверхностный гастрит характеризуется изменениями желудочных ямок без повреждения желез. Желудочные ямки глубокие и широкие. Между ямками – клеточный инфильтрат (скопление клеток), что характерно для воспаления.

2. Хронический атрофический гастрит. При этой форме происходит атрофия желез желудка. Макро – слизистая желудка бледная, тонкая, складки сглажены. Микро – уменьшаются количество и размеры желез. Уменьшается количество зрелых клеток в железах, увеличивается количество незрелых клеток. Часто наблюдается перестройка слизистой желудка по типу кишечника (кишечная метаплазия), что приводит к образованию кишечных крипт в слизистой желудка. В строме слизистой оболочки – склероз. При атрофическом гастрите в эпителии слизистой оболочки может быть предраковые изменения – дисплазия.