Поджелудочная железа

Относится к железам со смешанной функцией. Эндокринной частью поджелудочной железы являются островки Лангерганса, расположенные преимущественно в хвостовой части железы. Бета-клетки островков Лангерганса образуют гормон инсулин, альфа-клетки синтезируют глюкагон.

Инсулин принимает участие в регуляции углеводного обмена. Под действием гормона происходит уменьшение концентрации сахара в крови – возникает гипогликемия. Образование инсулина регулируется уровнем глюкозы в крови. Гипергликемия приводит к увеличению поступления инсулина в кровь. Гипогликемия уменьшает образование и поступление гормона в сосудистое русло.

Недостаточность внутрисекреторной функции поджелудочной железы приводит к развитию сахарного диабета, основными проявлениями которого являются: гипергликемия, глюкозурия (сахар в моче), полиурия (увеличенное выделение мочи), полифагия (повышенный аппетит), полидипсия (повышенная жажда).

Глюкагон участвует в регуляции углеводного обмена. По характеру своего действия на обмен углеводов он является антагонистом инсулина. Под влиянием глюкагона происходит расщепление гликогена в печени до глюкозы. В результате этого концентрация глюкозы в крови повышается. Кроме того, глюкагон стимулирует расщепление жира в жировой ткани.

Регуляция секреции глюкагона. На образование глюкагона в альфа-клетках островков Лангерганса оказывает влияние количество глюкозы в крови. При повышенном содержании глюкозы в крови происходит торможение секреции глюкагона, при пониженном — увеличение. На образование глюкагона оказывает влияние и гормон передней доли гипофиза — соматотропин, он повышает активность альфа-клеток, стимулируя образование глюкагона.

3.Щитовидная железа. Выпадение функции паращитовидных желез ведет к паратиреопривной тетании (экспериментально)

Проявление: вялость, жажда, снижение температуры тела, одышка. Уменьшение концентрации кальция в крови, изменение соотношения одно- (Na+, K+) и двухвалентных (Ca2+, Mg2+) ионов. Как следствие этого – повышение нервно-мышечной возбудимости. Появляется мышечная ригидность, нарушается походка. При этом – множественные фибриллярные сокращения мышц всего тела, к которым затем присоединяются приступы клонических судорог, которые переходят в тонические, наступает опистотонус. Судорожные сокращения могут переходить и на внутренние органы. В один из приступов экспериментальное животное погибает.Одновременно с гипокальциемией в крови увеличивается содержание неорганического фосфора. Нарушение минерального обмена обусловлены нарушением резорбции кости, всасывания кальция в ЖКТ и увеличением резорбции фосфора в почках.Гипопаратиреоз у людейПричина: случайное повреждение или удаление паращитовидных желез при оперативном вмешательстве на щитовидной железе. Относительная гипофункция отмечается при интенсивном росте у детей, при беременности, лактации и др. состояниях, связанных с повышенной потребностью в кальции.

Проявление: повышение нервно-мышечной возбудимости (может наблюдаться спазмофилия у детей 1-2 лет – периодические судороги мышц при повышении окружающей температуры и др. неблагоприятных влияниях. Большую опасность при этом представляют ларингоспазм, который может привести к асфиксии и смерти).Гиперфункция паращитовидных желез.При повышенной секреции паратирина усиливается активность и образование остеокластов и тормозится их дифференцировка в остеобласты. Повышается всасывание кальция в ЖКТ, уменьшается обратное всасывание фосфотов в почках.

Причина: аденома или гиперплазия паращитовидных желез. При этом развивается генерализованная фиброзная остеодистрофия.

Проявление: Боль в мышцах, костях, суставах, размягчение костей, резкая деформация скелета. Минеральные компоненты «вымываются» из костей и откладываются во внутренних органах. Развивается нефрокальциноз, сужение просвета канальцев нефронов и закупорка их камнями (нефролитиаз) и в итоге – почечная недостаточность (ОПН). Вследствие отложения солей кальция в стенках сосудов нарушается гемодинамика и кровоснабжение тканей.Околощитовидная железа расположена на задней поверхности щитовидной железы. Она часто скрыты в ее ткани. У человека имеются две пары маленьких железок овальной формы.Иногда околощитовидные железы могут располагаться и вне щитовидной железы. Их расположение, количество и форма у позвоночных весьма различны. В них находится 2 вида клеток: главные и оксифильные. Цитоплазма обоих видов клеток содержит секреторные гранулы.Околощитовидная железа — самостоятельный орган внутренней секреции. После её удаления при сохранении щитовидной железы наступают судороги и смерть.Гипофункция и гиперфункция околощитовидных железГипофункция околощитовидных желез вызывает у человека тетанию (судорожную болезнь). Повышается возбудимость нервной системы, в отдельных группах мышц появляются фибриллярные сокращения, которые переходят в длительные судороги. Судороги могут захватить все мышцы тела и вследствие судорожного сокращения дыхательной мускулатуры может наступить смерть от удушья. В случаях медленно развивающейся тетании наблюдаются нарушения развития зубов, волос и ногтей, расстройства пищеварения.

В околощитовидных железах при тетании могут быть обнаружены дегенеративные изменения или кровоизлияния. Постоянно наблюдается понижение содержания кальция в крови с 10 до 3-7 мг %. При тетании в крови и в моче увеличивается количество ядовитых продуктов расщепления белков(гуанидин и его производные) вследствие обеднения организма кальцием, которое приводит к нарушению расщепления белков. Гуанидин содержится в мясе. При хронической гипофункции желез, вследствие увеличения выведения кальция с мочой и недостаточного выхода кальция из костей, значительно снижается его содержание в крови. Наоборот, выведение фосфора с мочой уменьшается, а его содержание в крови возрастает. Перевозбуждение нервной системы переходит в ее торможение. При гиперфункции желез содержание кальция в крови увеличивается до 18 мг % и больше, а содержание фосфора уменьшается.

Когда концентрация кальция в крови становится выше 15 мг %, наступают апатия и сон, связанные с явлением отравления. Паратиреоидин и витамин D действуют в одном направлении поддержания постоянного уровня кальция в крови. Авитаминоз D часто сопровождается гипертрофией околощитовидных желез с их гиперфункцией. В этом случае увеличение поступления паратиреоидина компенсирует недостаточность витамина D.При хронической гиперфункции желез уменьшается содержание кальция в костях, они разрушаются и становятся ломкими, расстраиваются сердечная деятельность и пищеварение, снижается сила мышц.

При разрастании ткани желез, связанном с их гиперфункцией, появляется избыточное окостенение и одновременно повышение содержания кальция в крови (гиперкальциемия), а также рвота, поносы, расстройства сердечной деятельности, понижение возбудимости нервной системы, апатия, а в тяжелых случаях наступает смерть. Временно повышается возбудимость больших полушарий головного мозга, а затем усиливается торможение.При длительном введении молодым животным больших количеств паратгормона околощитовидных желез у них размягчаются кости за счет перехода кальция из костной ткани вкровь.

4. гипофиз. расположенный на вентральной поверхности мозга в основании черепа на дне турецкого седла.. В гипофизе различают две главные части: аденогипофиз и нейрогипофиз.
В аденогипофиза можно выделить следующие группы клеток: ацидозфильни (альфа-клетки), базофильные (бета-клетки), которые называются хромофиламы и хромофобных (гамма-клетки). Отметим, что термины «базофильный», «ацидофильный» основывается исключительно на окраске гранулярных включений цитоплазмы Кроме того, есть недифференцированные клетки. Основными элементами нейрогипофиза является питуициты и нервные клетки.Гормоны аденогипофиза. В аденогипофиза выявлено 7 гормональных веществ, которые являются преимущественно белковыми или пептидными производными. их принято делить на две группы. К первой группе относятся гормоны, влияющие на метаболические процессы и регулируют рост и развитие организма. Это соматотропин, или гормон роста, липопротеины и пролактин. Вторая группа включает тропные гормоны. их основным назначением является регуляция секреции периферических эндокринных желез. К ним относятся: адренокортикотропиы, тиреотропин, гонадотропные (лютеинизирующий и фолликулостимулирующий) гормоны.Гормон роста (соматотропин) участвует в регуляции роста. Это обусловлено его способностью усиливать синтез белка в организме. В наибольшей степени гормон влияет на костную и хрящевую ткани. Под его воздействием происходит рост эпифизарных хрящей в длинных костях конечностей, вследствие чего кости растут в длину. Пролактин, или лютеотропный гормон, способствует образованию молока в альвеолах молочной железы женщины. До наступления лактации молочная железа формируется под влиянием женских половых гормонов и эстрогены вызывают рост протоков молочной железы, а прогестерон-развитие ее альвеол. Адренокортикотропиы (адренокортикотропный гормон - АКТГ) является стимулятором пучковой и сетчатой??зон коры надпочечников. Тиреотропин действует исключительно на щитовидную железу, стимулируя ее функцию. Если удалить или травмировать гипофиз у животных, то наступает атрофия щитовидной железы, введение же тиреотропина сопровождается разрастанием ее ткани, гипертрофией железы. Тиреотропин активизирует протеолитические ферменты (катепсин), под влиянием которых происходят гидролиз тиреоглобулина и высвобождение из него гормонов щитовидной железы - тиреотропина и трийодтиронина. Тиреотропин стимулирует также образование белка тиреоглобулина в клетках фолликулов щитовидной железы и поступления его в полость фолликула.Гонадотропины. К ним относятся фолликулостимулирующий (фолитропин) и лютеинизирующий (лютропин) гормоны. Указанным гормонам не свойственна половая специфичность, они как у женщин, так и у мужчин. Всего в организме практически все этапы морфологического развития и функциональной активности половых желез является следствием синергического действия фолитропин и лютропина.
В средней части аденогипофиза образуется гормон меланотропин или интермедин. В клетках нейрогипофиза - питуицитах - накапливаются и приобретают активной формы вазопрессин, или антидиуретический гормон (АДГ), и окситоцин, которые образуются в нейронах супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса и аксонами этих ядер, которые составляют гипоталамо-гипофизарный тракт, поступают в нейрогипофиз и кровь.Вазопрессин выполняет в организме две функции: 1) стимулирующее воздействие гормона на гладкие мышцы артериол (через Vi-рецепторы), что приводит к повышению их тонуса и артериального давления, 2) усиливает реабсорбцию (обратное всасывание) воды из дистальных отделов канальцев почек в кровь, что сопровождается уменьшением продукции мочи в почках (антидиуретического действие гормона - через Уз4рецепторы). Для прессорного действия требуется большая концентрация гормона.Так, вазопрессин уменьшает мочеотделение и повышает осмотическую концентрацию мочи. Это действие гормона связана главным образом с увеличением проницаемости стенки почечных канальцев и собирательных трубочек для воды.Окситоцин избирательно действует на гладкие мышцы матки, усиливая ее сокращение, если она была под влиянием эстрогенов, которые увеличивают чувствительность матки к окситоцину. Во время родов окситоцин стимулирует сокращение матки, обеспечивая нормальное их течение. Считают, что окситоцин увеличивает проницаемость мембран клеток мышц матки для Na +При гиперфункции аденогипофиза в детском возрасте наблюдается гигантизм, а при гипофункции его - карликовость, или гипофизарным нанизмом. При избыточном образовании сомагостатину у взрослого человека отмечается увеличение тех частей тела, которые еще способны расти. Это пальцы рук и ног, кисти и стопы, нос и нижняя челюсть, язык, органы грудной и брюшной полости.