| 1) повышение функциональной активности клетки
| 2) снижение функциональной активности клетки
|
| 3) высокая зависимость энергетического обеспечения клетки от окислительного фосфорилирования
| 4) высокая зависимость энергетического обеспечения клетки от гликолиза
|
| 5) стимуляция инсулином облегченной диффузии глюкозы
| 6) снижение температуры клетки
|
| 7) снижение внутриклеточного содержания восстановленного глутатиона
| 8) снижение содержания в клетке гликогена
|
Основными механизмами повреждения клеточных мембран являются: (4)
| 1) значительная интенсификация СПОЛ
| 2) выход лизосомальных гидролаз в цитозоль
|
| 3) активация мембранных трансфераз
| 4) активация транспорта глюкозы в клетку
|
| 5) осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур
| 6) адсорбция белков на цитолемме
|
| 7) детергентное действие ВЖК и лизофосфатидов
| 8) внутриклеточный ацидоз
|
22. Увеличение содержания Ca2+ в клетке сопровождается: (4)
| 1) активацией фосфолипазы А2
| 2) инактивацией фосфолипазы С
|
| 3) активацией СПОЛ
| 4) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны
|
| 5) увеличением содержания свободного кальмодулина
| 6) увеличением выхода К+ из клетки
|
| 7) гипергидратацией клетки
|
Амфифильные соединения в высоких концентрациях: (3)
| 1) активируют гликолиз
| 2) агрегируют липопротеиды в мицеллы, которые внедряются в мембраны клеток
|
| 3) встраиваются в гидрофильный слой мембран в виде мономеров
| 4) повышают упорядоченность структуры мембраны
|
| 5) разрушают липидный бислой мембраны клетки
| 6) образуют неселективные высокопроницаемые каналы в мембране
|
24. Повышение содержания Са2+ в цитозоле клетки при ишемии обусловлено: (3)
| 1) увеличением активности Na+,K+‑АТФазы
| 2) активацией гликолиза
|
| 3) снижением интенсивности окислительного фосфорилирования в митохондриях
| 4) снижением активности Ca,Mg‑АТФаз эндоплазматического ретикулума
|
| 5) снижением активности L‑êàëüциевых каналов
| 6) увеличением неселективной проницаемости плазматической мембраны
|
| 7) увеличением интенсивности внутриклеточного транспорта глюкозы
|
Накопление избытка кальция в клетках вызывает: (5)
| 1) увеличение сопряжённости аэробного окисления и фосфорилирования
| 2) разобщение окисления и фосфорилирования
|
| 3) повышение образования макроэргов
| 4) активацию фосфолипаз
|
| 5) увеличение проницаемости мембран клеток
| 6) уменьшение проницаемости мембран клеток
|
| 7) затруднение образования актомиозинового комплекса
| 8) образование большего числа актомиозиновых комплексов
|
| 9) гипергидратацию клеток
|
2015-03-20
842
