2015-03-20
698
| 1) гемофилия | 2) алкаптонурия |
| 3) язвенная болезнь | 4) фенилкетонурия |
| 5) синдром Дауна | 6) СД типа I |
| 7) аллергические болезни (атопии) | 8) гипертоническая болезнь |
20. Синдром Дауна характеризуется: (5)
| 1) слабоумием | 2) мышечной гипертонией |
| 3) монголоидным типом лица | 4) снижением иммунитета |
| 5) уменьшением размеров мозга | 6) увеличением размеров мозга |
| 7) «обезьяньей складкой» на ладони | 8) высокой частотой возникновения лейкоза |
III. ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ
Патология клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при: (4)
| 1) экспрессии патологических генов | 2) репрессии нормальных генов |
| 3) транслокации генов | 4) изменении структуры генов |
| 5) экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости |
Дисбаланс ионов и жидкости в клетке при ее ишемическом повреждении проявляется: (3)
| 1) накоплением К+ | 2) накоплением Na+ |
| 3) снижением содержания Cl– | 4) накоплением РО4– |
| 5) снижением содержания Н+ | 6) гипергидратацией |
| 7) накоплением НСО3– | 8) накоплением ОН– |
ПФ, что есть «пермиссивное действие ферментов (вариант ответа 5)»? Я не знаю. ЭГ.
|
|
|
Одним из последствий повреждения клетки является расстройство регуляции внутриклеточных процессов в результате нарушения: (4)
| 1) взаимодействия биологически активных веществ с рецепторами клеток | 2) эффектов вторых посредников, образующихся в ответ на действие гормонов и нейромедиаторов |
| 3) метаболических процессов, регулируемых циклическими нуклеотидами | 4) активности клеточных ферментов |
| 5) пермиссивного действия гормонов |
Основными факторами повреждения клеточных мембран являются: (5)
| 1) интенсификация свободнорадикальных и липопероксидных реакций | 2) выход в цитозоль лизосомных гидролаз и активация их |
| 3) активация мембранных и внутриклеточных фосфолипаз | 4) активация транспорта глюкозы в клетку |
| 5) осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур | 6) адсорбция белков на цитолемме |
| 7) детергентное действие ВЖК и гидроперекисей липидов |
