1) усиленный катаболизм ВЖК
| 2) усиленный катаболизм белков
|
3) нарушение обмена нуклеиновых кислот
| 4) гиперпентоземия
|
5) ферментопатии клеток почечных телец
| 6) снижение реабсорбции пентоз в канальцах почек
|
Гипогликемия после приёма пищи при нормальном уровне ГПК натощак: (1)
1) невозможна
| 2) возможна
|
Наиболее характерными проявлениями нарушений жирового обмена при СД являются: (5)
1) усиление липолиза
| 2) угнетение липолиза
|
3) угнетение синтеза жирных кислот
| 4) усиление синтеза жирных кислот
|
5) усиление кетогенеза
| 6) ослабление кетогенеза
|
7) усиление синтеза холестерина
| 8) жировая инфильтрация печени
|
Нарушения белкового обмена при СД проявляются: (3)
1) положительным азотистым балансом
| 2) отрицательным азотистым балансом
|
3) усиление глюконеогенеза из аминокислот
| 4) ослаблением глюконеогенеза из аминокислот
|
5) увеличением содержания аминокислот в крови
| 6) снижением содержания аминокислот в крови
|
VII. НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. АТЕРОСКЛЕРОЗ.
Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при: (4)
1) жёлчнокаменной болезни
| 2) недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы
|
3) недостаточной выработке ПФ, вопрос заменитьлипокаина в поджелудочной железе
| 4) поражении эпителия тонкого кишечника
|
5) нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах
| 6) недостаточном образовании триглицеридлипазы в адипоцитах
|
Верно то, что: (2)
1) ЛП — комплекс белков и липидов, связанных нековалентными связями
| 2) ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами
|
3) ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань
| 4) ЛП состоят из гидрофобного ядра и гидрофильной оболочки
|
Для ЛПВП характерны следующие свойства: (4)
1) высокое относительное содержание белков
| 2) высокое относительное содержание триглицеридов
|
3) основной белковый компонент — апоЛП В
| 4) антиатерогенная активность
|
5) основной белковый компонент — апоЛП А
| 6) образуются в печени
|
7) образуются в циркулирующей крови
|
Гиперлипопротеинемии вызывают: (4)
1) патология рецепторов для ЛПНП
| 2) недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов
|
3) мутации гена, кодирующего апоЛП Е
| 4) снижение активности ЛПЛазы плазмы крови
|
5) повышенное образование ПФ, вопрос заменитьлипокаина клетками поджелудочной железы
| 6) избыточное выделение в кровь глюкагона
|
7) печёночная недостаточность с выраженной холемией
| 8) мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются
|