Затем наступает

II фаза – гиперплазии, усиленной пролиферации, которая достигает максимума на 2-4 сутки. При этом появляются аномальные фигуры деления с увеличением числа хромосом (полиплоидия), уменьшается продолжительность клеточного цикла.

Обе эти фазы достаточно хорошо корригируются механизмами, контролирующими нормальную пролиферацию и дифференцировку клеток, поэтому они не обязательно сменяются фазой злокачественного роста. Однако, при продолжающемся действии канцерогена может наступить

III третья фаза – фаза злокачественного перерождения клетки.

Третью фазу принято делить на 3 стадии:

1. Стадия трансформации нормальной клетки в опухолевую.

2. Стадия промоции, в которой происходит размножение опухолевых клеток и образование первичного узла, состоящего из генетически однородных клеток (моноклоновая стадия).

3. Стадия прогрессии, в процессе которой наблюдается дальнейшей рост опухоли с появлением и постоянным нарастанием различных признаков злокачественности (поликлоновая стадия).

Основные концепции патогенеза неопластической трансформации клетки.

В начальной стадии опухолевой трансформации и патогенеза опухолевого роста многие вопросы еще не ясны.

Доказано, что канцерогенез осуществляется на молекулярно-генетическом уровне, затрагивая аппарат, ведающий размножением, ростом и дифференцировкой клеток. Механизмы нарушения этого аппарата разнообразны и могут быть сведены к следующим концепциям:

а) мутационного канцерогенеза;

б) эпигеномного канцерогенеза;

в) вирусного и вирусо - генетического канцерогенеза;