Двигательные расстройства при нарушении нервно-мышечной передачи. Расстройства функций нейрона. Нарушение мембранных и синаптических процессов

Нервно-мышечное соединение представляет собой холинэргический синапс. Одним из наиболее известных примеров нарушения нервно-мышечной передачи в условиях патологии является миастения.

Обнаружены два механизма развития заболевания:

• биохимические сдвиги в области мионевральных синапсов, обусловленные изменением функции гипоталамуса с вторичным вовлечением в процесс вилочковой железы (тимуса);

• аутоиммунное поражение вилочковой железы с нарушением нервно-мышечной передачи. При этом снижается синтез ацетилхолина и повышается активность холинэстеразы.

При возбуждении ацетилхолин поступает через пресинаптическую мембрану в синаптическую щель на холинорецепторы постсинаптической мембраны (мышечной), вызывая ее возбуждение. Фермент ацетилхолинэстераза разрушает медиатор, ограничивая срок его действия. При миастении этот сложнейший механизм нарушается. На концах синапсов вырабатывается мало ацетилхолина или он усиленно разрушается холинэстеразой, а в результате этот синапс блокируется и проведение нервного импульса становится невозможным.

Пусковым фактором может служить стресс, простудные заболевания, нарушение иммунных функций организма, что приведет к образованию антител к собственным клеткам, против ацетилхолиновых рецепторов постсинаптической мембраны нервно – мышечных соединений (синапсов). В норме эти синапсы передают импульс от нерва к мышце путем биохимических реакций с участием медиатора ацетилхолина.

Исследования последних лет показали, что у больных миастенией в сыворотке крови довольно часто обнаруживают антитела к ацетилхолиновым рецепторам. Блокада нервно-мышечного проведения может возникать за счет соединения антител с рецепторами. Удаление вилочковой железы в этих случаях приводит к улучшению состояния больных.

При поражении двигательных нервов в иннервируемых мышцах развивается паралич (периферического типа), исчезают все рефлексы, они атоничны (вялый паралич) и с течением времени атрофируются. В эксперименте такой тип двигательных расстройств обычно получают путем перерезки передних спинномозговых корешков или периферического нерва.