Причины и патогенез миокардиальной формы СН

1. Несомненно, что основу этой формы составляют различные по природе энергодифицитные состояния. Они могут быть связаны с гипоксией различного происхождения:

а) экзогенный за счет уменьшения абсолютного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе;

б) дыхательной (респираторной), обусловленной нарушением системы внешнего дыхания (альвеолярной гиповентиляцией, нарушением легочной перфузии, нарушением вентиляционно – перфузионного соотношения, избыточным шунтированием венозной крови в легких и затруднением диффузии кислорода через альвеолярно – капиллярную мембрану);

в) циркуляторной (вследствие, например, гиповолемии, коронарной недостаточности, что сопровождаются нарушением кровоснабжения мышцы сердца и, следовательно, нарушением доставки питательных веществ и удаления метаболитов);

г) гемической гипоксией, обусловленной либо нарушением количества Нв в крови, либо снижением его способности связывать и отдавать клеткам тканей кислорода;

д) тканевой, в основе которой лежит нарушение в мышце сердца процессов окислительного фосфорилирования;

е) сюда же следует отнести и гипоксию миокарда, связанную с действием адреналина, например, при психо – эмоциональных стрессах, при феохромоцитоме, когда в результате повышения интенсивности обменных процессов существенно возрастает потребность миокарда в кислороде.

2. К миокардиальной форме приводит и нарушение пластического обеспечения мышца сердца, т. е. недостаточное поступление аминокислот. Это может наблюдаться при голодании алиментарной дистрофии, нарушении полноценного белкового питания, при нарушении переваривания белков.

3. Первичное поражение мышцы сердца воспалительного или дистрофического характера, вследствие, например:

а) развитие аутоиммунных процессов;

б) интоксикации различными ядами (включая алкоголь, наркотики);

в) при некоторых инфекционных заболеваниях (дифтерии);

г) при вирусных инфекциях (вирус Коксаки,полиомиелита, гриппа, паротита, герпеса);

д) при спирохетозных, риккетсиозных заболеваниях;

е) при ревматизме;

ж) при авитаминозах.

1. Кардиомиопатии - первичные невоспалительные поражения миокарда невыясненнойэтиологии.
2. Различают следующие виды:

а) Кардиомиопатия дилатационная, характеризуется расширением всех камер сердца с незначительной их гипертрофией и снижением сократительной функции.

Среди причин называют вирусные инфекции, хроническое злоупотребление алкоголем, возможно – приобретенный дефицит Т -супрессоров, что ведет к развитию аутоиммунного процесса.

б) Кардиомиопатия гипертрофическая, характеризуется гипертрофией миокарда и уменьшением полостей желудочков (чаще левого). При так называемой обструктивной форме характерна гипертрофия межжелудочковой перегородки, что ведет к затруднению оттока крои из левого желудочка (гипертрофический субаортальный стеноз). Предполагают генетическую обусловленность этой формы патологии мышцы сердца.

в) Кардиомиопатия рестриктивная, характеризуется утолщением эндокарда, развитием под ним грануляционной ткани с большим количеством эозинофилов, дегенеративными процессами в миокарде, нарушением процессов дилатации сердца, что ухудшает его кровенаполнение и энергетику.

В патогенезе этой патологии также придают значения дефициту Т – супрессоров, что сопровождается эозинофилией, их дегрануляцией, выделением катионных белков, которые полагают, и вызывают повреждение кардиомиоцитов.

По клиническому течению СН подразделяют на следующие формы:

- на острую и хроническую сердечную недостаточность.

Их, в свою очередь, разделяют на два типа: - левожелудочковую и правожелудочковую.

Острая сердечная недостаточность левожелудочкового типа может возникать при миокардитах, остром ИМ, АГ, при пороках сердца, физическом перенапряжении.

Основой патогенеза являются перегрузка левого желудочка (реже – предсердия) в результате действия названных факторов. При этом повышается давление в сосудах малого круга кровообращения. В результате нарастает проницаемость капилляров, развивается в начале интерстициальный, а затем и альвеолярный отек, нарушаются диффузия газов, страдает кровоснабжение ЦНС. Все это сопровождается резким возбуждением активности дыхательного центра.

*Причины, патогенез и проявления острой СН правожелудочкового типа.

Причинами острой СН правожелудочкового типа чаще всего являются ТЭЛА

(тромбоэмболия легочной артерии) или ее крупных ветвей, реже – обширный инфаркт сердца с аневризмой и ее разрывом, спонтанный пневмоторакс.

Если речь идет о ТЭЛА, то чаще это – следствие тромбоза вен нижних конечностей, травм (ранений), сопровождающихся переломом длинных трубчатых костей. Это может наблюдаться при злокачественных новообразованиях, инфекционном эндокардите, при врожденной тромботической болезни, характеризуется склонностью к тромбозам вследствие аномалий в системах свертывания крови, фибринолиза или тромбоцитарного гемостаза.

При этом возникает острая легочная гипертензия (острое легочное сердце) вследствие спазма прекапилляров, агрегации тромбоцитов за счет усиления образования тромбоксана в эндотелии сосудов; развивается бронхоспазм за счет повышения в крови содержания серотонина и гистамина. В результате развития легочно-сердечного и легочно-сосудистого рефлексов резко падает А/Д, нарушается коронарное кровообращение.

В клинической картине преобладают симптомы острой дыхательной недостаточности, острой сосудистой недостаточности (артериальная гипотензия и коллапс).