№1 1)Классический путь активации комплемента инициируется взаимодействием компонента комплемента С1q с иммунными комплексами (антителами, связанными с поверхностными антигенами бактериальной клетки); в результате последующего развития каскада реакций образуются белки с цитолитической (киллерной) активностью, опсонины, хемоаттрактанты.
Альтернативный путь отличается от классического следующим: при активации системы комплемента не нужно образование иммунных комплексов, он происходит без участия первых компонентов комплемента — С1, С2, С4. Он также отличается тем, что срабатывает сразу же после появления антигенов — его активаторами могут быть бактериальные полисахариды и липополисахариды (являются митогенами), вирусные частицы, опухолевые клетки. Лектиновый путь гомологичен классическому пути активации системы комплемента. Он использует лектин, связывающий маннозу, (MBL) — белок, подобный C1q классического пути активации, который связывается с маннозными остатками и другими сахарами на мембране, что позволяет распознавать разнообразные болезнетворные микроорганизмы.
|
|
2)
3)Повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием биологически активных веществ, медиаторов воспаления, лизосомальных ферментов.
4)Система комплемента облегчает фагоцитоз, используя альтернативный путь активации: фагоцитирующие клетки - нейтрофилы и макрофаги - имеют рецепторы для C3b и C3bi типа CR1, которые облегчают адгезию микроорганизмов, нагруженных C3b, на поверхности клетки.
5)Гистамин – тучные клетки и базофилы. Ощущение боли, зуда, жжения. Повышение проницаемости ст сосуда, активация миграции макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов в очаг воспаления. Серотонин –источник тромбоциты, повышение проницаемости ст сосуда, принимает участие в формировании чувства боли, активирует процессы тромбообразования. Адреналин и нормадреналин – уменьшение просвета артериол. ИЛ – хемотаксис лейкоцитов, активация захвата и деструкции микроба при фагоцитозе, активация адгезивной способности эндотелиоцитов, развитие лихорадки. Брадикинин – развитие отека.
Плазменные – каллекреин-кининовая система, комплементы
№2 1. Эссенциальная гипертензия.
2. Транзиторная.
3. Функциональное и морфологическое изменение артерий, индуцированное ангиотензинном 2 и другими эндогенными биологически активными веществами, получили название ремодулирования сосудистой стенки. Ангиотензин повышает тонус артерий, оказывает митогенное воздействие, вызывая усиленную пролиферацию гладкомышечных клеток и утолщение сосудистой стенки. Через активацию протеинкиназы С, тирозинкиназы.
4. Сердце, сосуды глазного яблока, почки.
5. Системное повышение АД, воздействие на сосудистый центр
газовый алкалоз