Билет№30

1. Этиологические факторы: малоподвижный образ жизни, недосыпание, стрессы, нарушение питания, повышенное употребление легкоусвояемых углеводов.

Первичное ожирение – самостоятельное заболевание, возникает при нарушение гормональной связи между жировой тканью и гипоталамусом, главная черта-абсолютная или относительная лептиновая недостаточность. Вторичное ожирение – при нарушении между процессами липолиза и липогенеза в следствие расстройств (опухоль мозга, нарушение мозгового кровообращение и тп).

По степени увеличения массы тела: 1 степень- увеличена на 30 проц.; 2 степень- 30-35; 3 степень- более 50.

По особенностям морфологии: гипертрофическое(увеличение размеров адипоцитов, зависимый от питания, чаще в зрелом возрасте); гиперпластическое (увеличение количества адипоцитов, начинается в детском возрасте, большое значение имеет наследственность).

По характеру: яблочный тип(андроидный), грушевидный(геноидный),смешанный.

По этиологии: экзогенно –конституциональное (нарушение пищевого поведения); гипоталамическое (после травм, менингита и тп);гормональное(гипотиреоз, гиперкортицизм, гиперинсулинизм)

По патогенезу: алиментарное(чрезмерное потребление пищи), метаболическое(повышенный синтез жира из углеводов при гиперфункции инсулярного аппарата, при повышенной продукции глюкокортикоидов),энергетическое (не расходуется из-за гиподинамия, повышенный аппетит и недостаток жиромобилизирующих гормонов – тиреоидных и катехоламинов)

2.Вторичное, гипоталамическое, метаболическое

3. ИМТ=вес/рост² . имт= вес (кг)/рост(м2) 93/1.73²= 31,07-ожирение 1 степени

4. Черепно-мозговая травма àпоражение области гипоталамуса

5. Метаболическая

№2 1. ЦП=Hb*3/три первые цифры эритроцитов ЦП=60*3/120=1,5 (норма – 0,8-1,05) – гиперхромная

2. В12-дефицитная (повышен цветовой показатель, пойкилоцитоз, анизоцитоз с макроцитозом и мегалоцитозом, тельца Жолли и кольца Кабо, снижение гемоглобина и эритроцитов, неврологические расстройства)

3. В12-дефицитная и фолиево дефицитная. Причины: алиментарные, нарушение всасыванию и утилизации, повышенный расход, дефицит фактора Касла(В12), нарушение депонирования фолиевой кислоты в печени, нарушение транспорта витамина В12, жировая дистрофия нервных клеток и демиелинизация нервных волокон из-за недостатка 5-дезоксиаденозил-В12. Лечение: сбалансированное питание, введение витамина В12, нормализация кишечной флоры, ферментные препараты

4. Это связано с дефицитом фактора Касла. Из-за его дефицита ухудшается всасывание В12

5. Резкое снижение активности В12 зависимых энзимов, участвующих в метаболизме фолатов, необходимых для синтеза ДНК

гипотиреоз (тиреоидит Хашимото, микседема, эндемический зоб)