Билет 32

№1 1)II последовательность: ДМБА — кротоновое масло — скипидар

ДМБА - сильнейший канцероген, является генотоксическим агентом, вызывает

необратимые повреждения ДНК и клетки в целом, превращая их в опухолевые.

ДМБА - является иициатором канцерогенеза. Кротоновое масло - является

промотором, усиливает пролиферативные процессы, способствует отбору,

селекции опухолевых клеток. Скипидар - не обладает свойствами инициатора и

промотора, он уничтожает клетки, поэтому его действие может быть допущено

после эффектов инициатора и промотора.

2. Стадии химического канцерогенеза: 1. Контакт канцерогенов с покровными тканями, проникновение через гисто-гематический барьер, поступление в жидкие среды, и их метаболизация; 2. Фиксация метаболитов канцерогенов на поверхностных и внутренних мембранах, активация антиканцерогенных механизмов защиты, но лишь при условии достаточного содержания антиоксидантов.Инактивация канцерогенов сопровождается угнетением синтетических процессов, ослаблением активности митохондрий, нарушением клеточных функций; 3. Значительные нарушения синтеза ДНК и митотического деления клетки приводят к повышению проницаемости мембран, усилению проникновения в клетки канцерогенных метаболитов.

3. Канцерогенные полициклические ароматические углеводороды и олефиновые структуры (образуются при нагревании, содержатся в сигаретном дыме). Ароматические амины (образуются при производстве резины и пр.) Алкилирующие канцерогены. Микотоксины – токсические грибковые метаболиты. Металлы- хром, мышьяк, возможно, никель, кадмий.

4.Этиологические факторы опухолевого роста: мутации, онкогенный вирусы, бактерии и физические факторы внешней среды. Факторы риска: табакокурение, особенности диеты, алкоголь, сексуальные контакты, загрязнение окружающей среды, разные виды излучения, гормональный статус и оральные контрацептивы.. Мутации должны затронуть гены, которые контролируют шесть клеточных процессов: восприимчивость к факторам роста, восприимчивость к факторам подавляющих рост, апоптоз, репликация ДНК, ангиогенез, тканевая инвазия и метастазирование

Два варианта развития опухолей - моноклональный и поликлональный. Большинство известных опухолей развиваются из одной опухолевой клетки, возникшей вследствие ее соматической мутации, и характеризуются моноклональным происхождением, определенным маркером,в начале своего развития растут из одного узла (уницентрический рост). Опухоли поликлонального происхождения характеризуются ростом из нескольких клеток (мультицентрический рост) и образованием нескольких зачатков опухолей.

5. Онкогены - мутантные гены, которые в немутантном состоянии ускоряют пролиферацию. в нормальном состоянии эти гены называют протоонкогенами (гены ФР, рецепторы ФР и сигнальных белков, таких как ras). Антионкогены – гены, подавляющие пролиферацию.

переход протоонкогена в онкогена: низкая активность протоонкогена mycàтранслокация (при лимфоме Беркита)à онкоген myc с высокой активностью. Молчание генов: активные антионкогены àинактивация антионкогена за свет метилирования ДНКàнеактивный антионкоген

1. Печночная желтуха

2. А).Б) Синдром печёночно-клеточной недостаточности, обусловленный механизмом нарушения преимущественно белково-синтетической функции гепатоцитов, следствием чего является снижение в крови общего белка, уменьшение альбуминно-глобулинового коэффициента и снижение протромбинового индекса.В) Синдром холестаза – из-за обтурации желчных капилляров, сопровождается увеличением в крови экскреторных ферментов: ЩФ, повышением билирубина.

3. желтуха- сиптомокомплекс, характеризующийся желтой окраской кожи, склер, тканей, сопровождающий повышенной концентрацией желчных компонентов в сыворотке крови. Надпеченочная (гемолитическая желтуха) не связана с пораженим печени, возникает в связи с повышенным гемолизом эритроцитов и нарушением метаболизма билирубина. Причины: наследственная гемолитическая и серповидно-клеточная анемии. При разрушении эритроцитов отмечается продукция непрямого билирубина. В моче отсутствует билирубин, наблюдается стеркобилиноген в моче и уробилиноген. Печеночная (паренхиматозная) желтуха развивается при острых и хр заб печени любой этиологии, а так же при тяжело протек инфекциях, сепсисе, отравлении грибами. В результате поражения гепатоцитов лизосомы печеночных клеток выделяют желчь в лимф и кровеносные сосуды. В крови гипербилирубинемия, что связ со сниж активности глюкоронилтрансферазы. Разв холемический синдром. Рзвивается брадикардия и сниж арт давления, вследствие возд жел к-от на рецепторы и центр блужд нерва, синусовый узел сердца. Астения, раздражительность, головные боли, повыш утомляемость. Раздражение чувств нервн окончаний кожи приводит к возник кожного зуда. Моча имеет темный цвет за счет билирубинурии уробилинурии (наруш превр уробилиногена). В моче опред ЖК Подпеченочная (механическая) желтуха развивается при возникновении препятствия току желчи по внепеченочным желчным протокам. Причины: обтурация печеночного и общ желчного протоков камне; сдавление протоков опухолью близлежащих органов? Сужение проток послеоперационными спайками, рубцами; дискенезия желчного пузыря вследствие нарушения иннервации. Болевой синдром, тошнота, рвота, расстройства стула. Увеличение печени, в результате переполнения ее застойной желчью. В крови повыш связ билирубина. Уробилиноген с мочой не выделяется, стеркобилиноген тоже. Холемия. Ахолия из-за стойкого нарушения выделения желчи по желчным капиллярам. Набл стеаторея, дисбактериоз, кишечная аутоинфекция, дифицит жирорастворимых витаминов.

4. Кожный зуд связан с развитием холетического синдрома, т.е. появлением в крови желчных кислот, раздражающих кожные рецепторы.

5. В печени развился воспалительный процесс, сопровождающийся отёком, вот почему увеличиваются границы печени. Подтверждением развития воспалительного синдрома является увеличение в крови IgG.

нейтрофильный лейкоцитоз, увпличение лецкоцитов (норма 4-9), увелиение палочкоядерный(норма 1-6)