2015-04-01
1756
1. Наследственные дефекты механизмов регуляции АД играют роль в развитии
а) гипертонической болезни
б) симптоматических артериальных гипертензий
в) любого варианта артериальной гипертензии
г) артериальных гипотензий
д) гипотонической болезни
2. К факторам риска гипертонической болезни не относится
а) возраст (для мужчин - старше 55 лет)
б) уровень холестерина выше 6,5 ммоль/л
в) курение
г) злоупотребление алкоголем
д) сахарный диабет
3. К факторам риска гипертонической болезни не относится
а) ожирение
б) гиподинамия
в) большие физические нагрузки
г) семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний
д) возраст (для женщин - старше 65 лет)
4. Механизмы повышения АД при гипертонической болезни связан с активацией
а) РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы)
б) САС (симпато-адреналовой системы)
в) РААС и САС
г) барорецепторного рефлекса
д) рефлекса Бейнбриджа
5. Укажите главный наследственный дефект регуляции уровня АД при гипертонической болезни
|
|
|
а) нарушение водно-солевого обмена
б) дефект плазматических мембран, вызывающий нарушение трансмембранного транспорта ионов кальция
в) эндотелиальная дисфункция
г) нарушение барорецепторного рефлекса
д) нарушение РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы) и САС (симпато-адреналовой системы)
6. Под эндотелиальной дисфункцией понимают
а) структурные повреждения эндотелия
б) метаболические нарушения в эндотелиоцитах
в) отсутствие эндотелиальной выстилки в стенке сосуда
г) дисбаланс синтеза эндотелиоцитами вазоконстрикторов и вазодилататоров
д) гипертрофия эндотелиальной выстилки в стенке сосуда
7. Что не является следствием ремоделирования сосудов при гипертонической болезни?
а) повышение уровня холестерина в крови
б) повышение чувствительности стенки сосуда к действию сосудосуживающих импульсов
в) развитие поражения органов-мишеней
г) прогрессирование поражения органов-мишеней
д) стабилизация артериальной гипертензии
8. Укажите патогенетическую «цепочку», лежащую в основе вазоренальной артериальной гипертензии
а) снижение перфузионного давления крови в сосудах почек → возбуждение волюморецепторов клеток юкстагломерулярного аппарата → активация РААС.
б) уменьшение массы почечной паренхимы → снижение синтеза в почках депрессорных веществ → снижение кровотока в почках → активация РААС.
в) уменьшение массы почечной паренхимы → возбуждение волюморецепторов клеток юкстагломерулярного аппарата → активация РААС.
г) снижение перфузионного давления крови в сосудах почек → снижение кровотока в почках → снижение синтеза в почках депрессорных веществ → активация РААС.
|
|
|
9. Укажите патогенетическую «цепочку», лежащую в основе ренопривной артериальной гипертензии
а) снижение перфузионного давления крови в сосудах почек → возбуждение волюморецепторов клеток юкстагломерулярного аппарата → активация РААС.
б) уменьшение массы почечной паренхимы → снижение синтеза в почках депрессорных веществ → снижение кровотока в почках → активация РААС.
в) уменьшение массы почечной паренхимы → возбуждение волюморецепторов клеток юкстагломерулярного аппарата → активация РААС.
г) снижение перфузионного давления крови в сосудах почек → снижение кровотока в почках → снижение синтеза в почках депрессорных веществ → активация РААС.
10. Причиной развития минералокортикоидной артериальной гипертензии является
а) гипоплазия надпочечников
б) опухоль клубочковой зоны коры надпочечников
в) опухоль пучковой зоны коры надпочечников
г) опухоль мозгового вещества надпочечников
д) опухоль мозгового и коркового вещества надпочечников
11. Причиной развития глюкокортикоидной артериальной гипертензии является
а) гипоплазия надпочечников
б) опухоль клубочковой зоны коры надпочечников
в) опухоль пучковой зоны коры надпочечников
г) опухоль мозгового вещества надпочечников
д) опухоль мозгового и коркового вещества надпочечников
12. Причиной развития катехоламиновой артериальной гипертензии является
а) гипоплазия надпочечников
б) опухоль клубочковой зоны коры надпочечников
в) опухоль пучковой зоны коры надпочечников
г) опухоль мозгового вещества надпочечников
д) опухоль мозгового и коркового вещества надпочечников
13. Причиной развития глюкокортикоидной артериальной гипертензии является
а) аденома гипофиза
б) опухоль клубочковой зоны коры надпочечников
в) некроз пучковой зоны коры надпочечников
г) опухоль мозгового вещества надпочечников
д) некроз мозгового вещества надпочечников
14. Причиной развития глюкокортикоидной артериальной гипертензии является
а) опухоль клубочковой зоны коры надпочечников
б) некроз пучковой зоны коры надпочечников
в) опухоль мозгового вещества надпочечников
г) длительный прием препаратов кортикостероидов
д) отмена препаратов кортикостероидов
15. Укажите причину развития центрогенной артериальной гипертензии
а) неоднократное сочетание действия индифферентных факторов с факторами, повышающими АД
б) функциональные нарушения высшей нервной деятельности или органические поражения структур, регулирующих системную гемодинамику
в) прекращение афферентной импульсации, оказывающей в норме тормозящее действие на сосудодвигательный центр
г) прекращение эфферентной импульсации из сосудодвигательного центра, оказывающей в норме сосудосуживающее действие
16. Укажите причину развития безусловно-рефлекторной артериальной гипертензии
а) неоднократное сочетание действия индифферентных факторов с факторами, повышающими АД
б) функциональные нарушения высшей нервной деятельности или органические поражения структур, регулирующих системную гемодинамику (сосудодвигательного центра, симпатических ядер заднего гипоталамуса, адренергических структур ретикулярной формации и др.)
в) прекращение афферентной импульсации, оказывающей в норме тормозящее действие на сосудодвигательный центр
г) прекращение эфферентной импульсации из сосудодвигательного центра, оказывающей в норме сосудосуживающее действие
17. Укажите причину развития условно-рефлекторной артериальной гипертензии
а) неоднократное сочетание действия индифферентных («условных») факторов с факторами, повышающими АД.
|
|
|
б) функциональные нарушения высшей нервной деятельности или органические поражения структур, регулирующих системную гемодинамику (сосудодвигательного центра, симпатических ядер заднего гипоталамуса, адренергических структур ретикулярной формации и др.).
в) прекращение афферентной импульсации, оказывающей в норме тормозящее (депрессорное) действие на сосудодвигательный центр
г) прекращение эфферентной импульсации из сосудодвигательного центра, оказывающей в норме сосудосуживающее действие
18. Укажите причину (причины) снижения АД при коллапсе
а) резкое снижение тонуса артериол
б) резкое снижение тонуса венул
в) резкое снижение тонуса артериол и венул
г) резкое снижение ОЦК
д) резкое снижение тонуса артериол и венул, а также резкое снижение ОЦК
19. Укажите вид коллапса, в развитии которого участвует не только резкое снижение тонуса сосудов, но и резкое снижение ОЦК
а) токсико-инфекционный
б) гипоксический
в) панкреатический
г) постгеморрагический
д) ортостатический
20. Укажите основной патогенетический фактор снижения АД при гипотонической болезни
а) формирование корково-подкорковой доминанты возбуждения, распространяющегося на передние ядра гипоталамуса и другие структуры парасимпатической нервной системы, что ведет к снижению тонуса резистивных сосудов, а также снижению сократимости миокарда и, следовательно, МОС.
б) органическое поражение головного мозга с вовлечением структур, участвующих в регуляции АД и абсолютным или относительным преобладанием эффектов парасимпатической нервной системы на сердце и сосуды, следовательно, снижением МОС и тонуса сосудов.
в) нарушение проведения эфферентных сосудосуживающих импульсов от сосудодвигательного центра к стенкам сосудов и кардиотонических импульсов к сердцу, что ведет к снижению ОПСС и МОС.
21. Укажите основной патогенетический фактор снижения АД при центрогенных артериальных гипотензиях
а) формирование корково-подкорковой доминанты возбуждения, распространяющегося на передние ядра гипоталамуса и другие структуры парасимпатической нервной системы, что ведет к снижению тонуса резистивных сосудов, а также снижению сократимости миокарда и, следовательно, МОС.
|
|
|
б) органическое поражение головного мозга с вовлечением структур, участвующих в регуляции АД и абсолютным или относительным преобладанием эффектов парасимпатической нервной системы на сердце и сосуды, следовательно, снижением МОС и тонуса сосудов.
в) нарушение проведения эфферентных сосудосуживающих импульсов от сосудодвигательного центра к стенкам сосудов и кардиотонических импульсов к сердцу, что ведет к снижению ОПСС и МОС.
22. Укажите основной патогенетический фактор снижения АД при рефлекторных артериальных гипотензиях
а) формирование корково-подкорковой доминанты возбуждения, распространяющегося на передние ядра гипоталамуса и другие структуры парасимпатической нервной системы, что ведет к снижению тонуса резистивных сосудов, а также снижению сократимости миокарда и, следовательно, МОС.
б) органическое поражение головного мозга с вовлечением структур, участвующих в регуляции АД и абсолютным или относительным преобладанием эффектов парасимпатической нервной системы на сердце и сосуды, следовательно, снижением МОС и тонуса сосудов.
в) нарушение проведения эфферентных сосудосуживающих импульсов от сосудодвигательного центра к стенкам сосудов и кардиотонических импульсов к сердцу, что ведет к снижению ОПСС и МОС.
23. Укажите фактор, не относящийся к гемической артериальной гипертензии
а) причина – полицитемия
б) причина – гиперпротеинемия
в) увеличивается масса циркулирующей крови
г) увеличивается вязкость крови
д) повышается тонус периферических сосудов
24. Адреномиметики могут вызывать развитие артериальной гипертензии за счет
а) активации РААС и задержки жидкости
б) повышения реактивности сосудов по отношению к ангиотензину II и норадреналину
в) сужения сосудов и увеличения работы сердца
г) снижения синтеза простагландинов, обладающих сосудорасширяющим действием
25. Пероральные контрацептивы могут вызывать развитие артериальной гипертензии за счет
а) активации РААС и задержки жидкости
б) повышения реактивности сосудов по отношению к ангиотензину II и норадреналину
в) сужения сосудов и увеличения работы сердца
г) снижения синтеза простагландинов, обладающих сосудорасширяющим действием
26. Нестероидные противовоспалительные средства могут вызывать развитие артериальной гипертензии за счет
а) активации РААС и задержки жидкости
б) повышения реактивности сосудов по отношению к ангиотензину II и норадреналину
в) сужения сосудов и увеличения работы сердца
г) снижения синтеза простагландинов, обладающих сосудорасширяющим действием
27. Глюкокортикоиды могут вызывать развитие артериальной гипертензии за счет
а) активации РААС и задержки жидкости
б) повышения реактивности сосудов по отношению к ангиотензину II и норадреналину
в) сужения сосудов и увеличения работы сердца
г) снижения синтеза простагландинов, обладающих сосудорасширяющим действием
28. Что из перечисленного ниже не относится к физиологическим артериальным гипотензиям?
а) индивидуальный вариант нормы
б) адаптивная
в) реактивная
г) адаптивная
29. Что из перечисленного ниже не относится к патологическим артериальным гипотензиям?
а) эндокринная
б) метаболическая
в) центрогенная
г) реактивная
д) рефлекторная
30. Укажите следствие снижения МОС при коллапсе
а) уменьшение ОЦК
б) снижение тонуса артериол и венул
в) гипоксия органов и тканей
г) уменьшение венозного возврата
д) депонирование крови
31. Укажите причину коллапса, при котором не успевает сработать барорецепторный рефлекс
а) быстрое снижение парциального напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе
б) диабетическая нейропатия
в) периферические вазодилататоры
г) панкреонекроз
д) массивная кровопотеря
32. Укажите возможные причины рефлекторной артериальной гипотензии
а) черепно-мозговая травма, нарушение мозгового кровообращения
б) интоксикации, инфекции, голодание
в) сирингомиелия, нейросифилис, диабетическая полинейропатия
г) опухоль, туберкулез надпочечников, кровоизлияния в надпочечники
д) стресс, невроз
33. Укажите возможные причины центрогенной артериальной гипотензии
а) черепно-мозговая травма, нарушение мозгового кровообращения
б) интоксикации, инфекции, голодание
в) сирингомиелия, нейросифилис, диабетическая полинейропатия
г) опухоль, туберкулез надпочечников, кровоизлияния в надпочечники
д) стресс, невроз
34. Укажите возможные причины метаболической артериальной гипотензии
а) черепно-мозговая травма, нарушение мозгового кровообращения
б) интоксикации, инфекции, голодание
в) сирингомиелия, нейросифилис, диабетическая полинейропатия
г) опухоль, туберкулез надпочечников, кровоизлияния в надпочечники
д) стресс, невроз
35. Укажите возможные причины эндокринной артериальной гипотензии
а) черепно-мозговая травма, нарушение мозгового кровообращения
б) интоксикации, инфекции, голодание
в) сирингомиелия, нейросифилис, диабетическая полинейропатия
г) опухоль, туберкулез надпочечников, кровоизлияния в надпочечники
д) стресс, невроз
36. Укажите возможные причины гипотонической болезни
а) черепно-мозговая травма, нарушение мозгового кровообращения
б) интоксикации, инфекции, голодание
в) сирингомиелия, нейросифилис, диабетическая полинейропатия
г) опухоль, туберкулез надпочечников, кровоизлияния в надпочечники
д) стресс, невроз
37. Что из ниже перечисленного не относится к артериальной гипотензии при гипотиреозе?
а) дефицит Т3, Т4
б) снижение ино- и хронотропной функции сердца
в) снижение МОС
г) уменьшение ОЦК
д) дистрофические изменения в стенках сосудов
38. Укажите заболевание (синдром), не относящееся к эндокринным артериальным гипертензиям
а) синдром Конна
б) феохромоцитома
в) болезнь Иценко-Кушинга
г) синдром Иценко-Кушинга
д) болезнь Аддисона
39. Что из перечисленного ниже не относится к ремоделированию сосудов?
а) пролиферация гладкомышечных клеток
б) наработка коллагена
в) склерозирование стенки сосуда
г) изменение структуры и геометрии резистивных сосудов
д) повышение чувствительности стенки сосуда к действию сосудосуживающих импульсов
40. Укажите орган (органы), не относящиеся к категории органов-мишеней при гипертонической болезни
а) надпочечники
б) головной мозг
в) сердце
г) почки
д) глаза
