Механизм мышечного сокращения

При возбуждении мотонейрона импульсы подходят к мионевральной пластинке (место контакта аксона и плазмолеммы). Из пресинаптической мембраны выделяется ацетилхолин (АХ), который проходит синаптическую щель и действует на плазмолемму (в этом месте ее можно назвать постсинаптической), находит рецепторы к АХ и взаимодействие с ними отражается на проницаемости мембраны для ионов натрия. Проницаемость мембраны для натрия повышается, возникает деполяризация, что приводит к возникновению ПД. Он распространяется вдоль мембраны и передается на Т-тубулы, которые тесно связаны с СПР. ПД в области Т-тубул вызывает повышение проницаемости мембраны СПР для кальция, и он выбрасывается в цитоплазму квантами (порциями) в зависимости от частоты импульса.

Кальций запускает механизм укорочения саркомера. От концентрации кальция зависит насколько сократится саркомер (и мышца в целом).

Выброшенный в цитоплазму кальций находит белок тропонин, взаимодействует с ним и вызывает его конформационные изменения (то есть меняет пространственное расположение белка).

Конформационные изменения тропонина сдвигают тропомиозин со своего места, при этом открывается активный (реактивный) участок актина.

В этот открытый участок встраивается головка миозина. При этом контакте активируются ферментативные системы, расположенные последовательно. И этот контакт двух белков по типу зубчатой передачи механически передвигает нить актина к центру саркомера. Возникает актиновый шаг.

Чем больше возникает актиновых шагов, тем сильнее укорачивается саркомер.

В момент контакта головки миозина и реактивного участка актина головка приобретает АТФ-азную активность.

На что расходуется энергия АТФ:

- на гребкообразное движение и разрыв связей между актином и миозином;

- на работу кальциевого насоса;

- на работу натрий-калиевого насоса.

Таким образом, чем больше выделяется кальция, тем больше образуется акто-миозиновых комплексов, тем больше гребков делает миозин, тем сильнее укорачивается саркомер.

Как только мотонейрон перестает посылать импульсы к мембране мышечного волокна, и в СПР перестает поступать ПД от Т-тубул, выброс кальция из СПР прекращается, и усиливается работа кальциевого насоса, разрываются акто-миозиновые мостики, Z-мембрана возвращается на место и происходит расслабление саркомера (и мышцы в целом).