Факторы риска, вызывающие обострение бронхиальной (триггеры)

но множество факторов риска, которые могут провоцировать обострение i ■ А

I......... и.ипеиию активности воспалительного процесса в бронхах или/и стимули-

1ХО< иазма. К триггерам относятся этиологические (причинные) факторы, им развитие БЛ, например специфические аллергены или пеаллергпчеекпе которым уже сенсибилизированы дыхательные пути болыгого. При ЭТОМ имеет | повышение концентрации аллергенов или химических веществ, а также их п. их воздействия па дыхательные пути, к те триггеров могут выступать ряд неспецифических факторов: ческая нагрузка и гипервентиляция (БА физического усилия); | in тис на слизистую дыхательных путей холодного и влажного воздуха; ействие раздражающих газов, высокая концентрация воздушных иоллютантом, Много дыма и.т.п.; • орологические факторы; мира торная инфекция; ¹ успый или бактериальный ринит, синусит, полипоз носа;.(мерная эмоциональная нагрузка; («ночная астма»); оюрые пищевые продукты; -мепиость; in i руации;

■ем некоторых лекарственных препаратов и др.

иизм действия некоторых из этих иеспецифических факторов рассматривается 1 5.2.5.

Чёская нагрузка и гипервентиляция является для больных БА специфическим а распространенным фактором, ведущим к бропхоспазму и провоцирующим ы заболевания. Это связано, прежде всего, с изменением физических свойств лык.то секрета и самой слизистой бронхов, охлаждением или перегреванием Mi, а также с гипокапиией, быстро наступающей иа фоне гипервентиляцпи и не | п известно, к возникновению броихоспазма.

'ш/оприятные погодные условия — один из распространенных факторов, провопи и\ обострение заболевания. Больные БА чрезвычайно чувствительны к измене ^условий. Низкая температура и высокая влажность воздуха, значительные мния атмосферного давления, ветреная погода, гроза, магнитные бури у больных hi формой БА, как правило, приводят к усугублению (или появлению) симптомов теиапия.

ищевые факторы. У некоторых больных, преимущественно у пациентов с атопиче-формой Б А, симптомы заболевания могут провоцироваться употреблением в пищу т. юм, содержащих специфические аллергены или пищевые добавки и Красители,

например салицилаты, глютамат натрия и др. Фруктовые соки, шиш и иекоторы! вин содержат пищевые консерванты, в том числе сульфиты, которые и орп больного БЛ метаболизируются с образованием S<)•>, что может спровоцировать

хоспазм.

Респираторные инфекции. Свойством провоцировать клинические проявления 1>Л дают также острые респираторные вирусные инфекции, особенно вызванные 1'< ни и вирусом парагриппа. Такое же триггерное действие могут оказывать бактери инфекции воздухоносных путей.

Следует также помнить, что у части больных обострение БА может быть I П ровано синуситом, ринитом и полипозом носа. Наконец, прием некоторых лека пых препаратов также провоцирует симптомы астмы (см. выше).

Запомните: Больным астмой противопоказаны прием любых, в том числе кардиоселв Р-адреноблокаторов, а также аспирина и других нестероидных противовоспалительных п тов (НПВП), вызывающих бронхоспазм и ухудшение течения заболевания.

Сон («ночная астма»). В последние годы обращено внимание на значение ВЦ пых циркадпых нарушений бронхиальной проходимости у большинства больны Речь идет о возникновении приступов удушья или дыхательного дискомфорта в ill или ранние утренние часы («ночная астма»). По меньшей мере, у трети t F БА приступы удушья возникают каждую ночь, а у 74% больных — не менее одною в педелю (Turner-Warwick М., 1987). Известно, что большая часть случаен вис смерти или остановки дыхания (апноэ) у больных БА также приходится на и и утренние часы. Эти данные свидетельствуют о существенном усилении брои пой обструкции в ночное время, характерном для больных БА.

Известно, что сон характеризуется рядом физиологических отклонений в м дыхания и его регуляции (R.J. Schwab, 1997). В частности, во время перни П наступающей фазы сна с быстрым движением глаз («БДГ-сон»), для которой хар па повышенная метаболическая активность ЦНС, даже у здоровых людей па 8% в тает сопротивление верхних воздухоносных путей, что приводит к соответству снижению ПОСвыд, ОФВь альвеолярной вентиляции, потребления кислоро,¹ 15-25%) и вентиляторного ответа иа гипоксию (рис. 5.5). В результате снижается" и возрастает РаСОг. У больных БА и другими обструктивпыми заболеваниями изменение этих показателей достигает в среднем 50% н больше. Таким образощ тельное усиление циркадпых физиологических колебаний сопротивления в поеных путей и легочной вентиляции является главной причиной ночных пр удушья у больных БА.

и.i несколько возможных механизмов ночной бронхияводой оба•рукции: Повышение холинергической активности (паттопия). ведущей к повыше* iniiv(.i гладкой мускулатуры бронхом;

• пижеиис уровня кортизола и циркулирующих катсхоламипов; i тмедлепие мукоцнлиарпого клиренса п очищении дыхательных нуте пне кашлевого рефлекса;

• 11111 температуры тела и охлаждение дыхательных путей;

..... и||,цлчьный рефлюкс, лучше проявляющийся в горизонтальном поЛОЖв

....... Н. 1нчо. приводит к аспирации желудочного содержимого и стимуляции ил

i ' цеиторов, расположенных в нижних отделах пищевода, что, м смок» оче-| симулирует вагусиую активность и склонность к бропхоспазму;

i 'lii.iiniiiie количества Рг-адрепорецеиторов па поверхности клеток и спиже уровня цЛМФ;

м |ктинация воспалительного процесса в бронхах с увеличением ВЫбрОСа гпров воспаления, в том числе — IgE и гистамина.